Ugrás a tartalomhoz Lépj a menübe
 


A szív, az erek és a keringés betegségei 2

2010.08.14

Részletes gyógyszeres terápia

 

A digitalisz. A digitalisz indikációját a szisztolés diszfunkcióval járó szívelégtelenség képezi. A digitalisz nemcsak a pumpafunkció erősítése, hanem az újabb vizsgálatok szerint a szívelégtelenségben igen kedvezőtlen szimpatikus tónus (perifériás vazokonstrukció) csökkentése is. Digitalszt a NYHA II-IV. stádiumban adhatunk. Ma a folyamatos, szünet nélküli kezelés ajánlott. Ritkán van szükség napi 0,25 mg-ot meghaladó adagra. Speciális indikációja a dekompenzáción kívül a kamrai frekvencia csökkenésre pitvarfibrillációban ill. pitvari flatterben, valamint szupraventrikuláris ritmuszavarok bizonyos eseteiben.

Digitalisz kezelésében fontos lehet a szérum kálium szint monitorozása. A hyper- vagy hipokalémiában megváltozó digitalisz miatt ne adjunk digitaliszt bradycardiális betegnek, és vesebetegségekben vesefunkció beszűkülése esetén, vagy ha mégis arra kényszerülünk, akkor csökkentett dózisban, kálium-szint ellenőrzés mellett.

 

A digitalisz intoxikációnak figyelemfelkeltő jelei vannak, ilyenek: a szinusz bradycardia, kamrai ES-k jelentkezése, EKG-n AV blokkok fellépése pitvari tahikardiával. A beteg hányingerről, hányásról, nyáladzásról, szikralátásról, kettős látásról vagy egyéb látászavarról tesz említést. Digitalisz intoxikációra jellemző a „három B”: bradycardia, bigeminia, valamint a sajka-szerű ST depressziók az EKG-n.

 

A pozitív inotrop szerek közül a legrégebben alkalmazott a digitalisz mellett a szimpatikomimetikus aminok: a Dopamin és a Dobutamin is szerepet kap a kardiális dekompenzáció terápiájában (ezeket kórházban, infúziós kezelés formájában alkalmazzák).

 

Diuretikumok. Alkalmazásának indikációja a vizeletmennyiség növelése a só és víz kiválasztás fokozásával, a bal kamra telődési nyomásának csökkentése érdekében. A diuretikumok kedvező szimptómás hatásúak, mivel csökkentik a szív elő- és utóterhelését, a pulmonális és szisztémás pangás klinikai tünetei (ugyanakkor nincs bizonyíték arra, hogy a túlélést mennyire befolyásolják).

A diuretikumok alkalmazásának veszélyei is vannak, mert „túldiuretizálás” következményeként kialakuló volumen-depleció hipotóniát, a telődési nyomás csökkenést okozza, és a kívántnál nagyobb mértékű csökkentés perctérfogat csökkenését vonva maga után, ellentétes hatást fejtenek ki, mint szeretnénk.

 

 

 

A diuretikumok fő csoportjai:

  • a „nagyhatású készítmények”, az ún. kacsdiuretikumok (a Furosemid és az etacrinsav – Uregyt)

  • mérsékelt hatásúak a thiazidok (hydrochlorothiazid, Hypothiazid), a clopamid (Brinaldix)

  • kálium spóroló diuretikumok (Verospiron, Aldactone, Huma-Spirolon), az amilorid tartalmú Amilorid composita (amely hydrochlorothiazidot és amiloridot tartalmaz)

 

 

A diuretikumok között – az újabb kutatások szerint – különleges jelentőségűek a spironolactonok. Ezek a szívizom károsodás progressziójának gátlása és kálium-magnézium retineáló hatásuk következtében az arritmiák profilaxisa révén javítják a túlélést. Korábbi nézetekkel ellentétben ACE-gátlókkal együtt adhatók, sőt kimutatták, hogy együttes alkalmazásuk hatékonyabban gátolja a kedvezőtlen neuro-humorális aktivációt. (Alkalmazásukkor –mint említettük – a vesefunkciók és szérum kálium-szint szoros kontrollja elengedhetetlen, s ezek adása tilos veseelégtelenségben, hiperkalémiában és hiponatrémiában.)

A diuretikumok külön csoportját képezi a carbonanhydrase bénítók, melyek képviselője a Fonurit, de ma már kardiális dekompenzációban nincs terápiás jelentősége.

A különböző csoportokba tartozó diuretikumok kombinálása NYHA II-iv stádiumban – a köztük lévő synergismus miatt – előnyös lehet.

 

 

 

 

Vazodilatátor kezelés

 

A vazodilatátor típusai:

  1. hagyományos, vagy direkt vazodilatátorok

  2. ACE-gátlók

  3. kalcium antagonisták

 

A hagyományos, vagy direkt hatású szisztémás vazodilatátor kezelés NYHA II-IV. stádiumban történhet az elsődlegesen vénás támadáspontú szerekkel (tartós hatású nitrátokkal), vagy az arteriolákon is ható hidralazinnal, vagy a mindkét támadásponttal rendelkező Prasosinnal. Legkedvezőbb az artériás és vénás értágulatot előidéző gyógyszer kombináció hatása. A vénás dilatáció a bal kamrai végdiasztolés és a kisvérköri nyomást is csökkenti, valamint a végdiasztolés térfogatot csökkentve a diszpnoét mérsékli. Az arteriolás értágulat a szív utóterhelésének csökkentése révén növeli a perctérfogatot, miáltal javítja a beteg funkcionális teljesítőképességét. Az artériás és vénás vazodilatáció klinikai és szimptomás hatásának magyarázata a szív oxigén igényének csökkenése. A túlélést kedvezően befolyásolja a kombinált hidralazin + nitrát kezelés (a tartós hatású nitrátoknál kb. 50 %-ban fellépő intoleranciát figyelembe kell venni, nitrátmentes időközöket kell a kezelésbe beiktatni).

 

ACE-gátlók. E szerek hatásukat a renin-angiotensin-aldosteron mechanizmuson át, és a szimpatikus rendszer gátlása révén fejtik ki. Alkalmazásukkal mind az artériás, mind a vénás rendszerben vazodilatáció érhető el. A betegek túlélésére gyakorolt rendkívül kedvező hatásuk következtében a digitalisz és diuretikumok mellett a standard kezelés harmadik alapvető komponensét alkotják.

Hatásuk lényege a következő: preventív hatásként a neurohumorélis aktiváció gátlása által lassítják a miokardium kóros átépülését (celluláris kamra-remodelling). Antiischaemiás hatásukat érvényesítve a bal kamra hypertrofia regresszióját eredményezhetik, így befolyásolva a szívelégtelenség kialakulását és progresszióját. Hemodinamikai hatásuk azért is kedvező, mert mind az artériás, mind a vénás vazodilatációt biztosítják, így növelik a szív ejekciós frakcióját. Szinptomás hatásuk a betegek terheléses kapacitásának növekedésében ill. a klinikai tünetek javulásában mutatható ki. Az angiotestin II. vérszintjének csökkenése visszahat a vazomotor központra is, ezzel az alap szimpatikus tónust alacsonyabb szintre helyezi. (Egyedülálló hatás ez, mert a legtöbb vazodilatátor növeli a frekvenciát, ezáltal emeli a szív oxigén igényét, míg az ACE-inhibitorok inkább csökkentik a dempenzációban kialakuló, rendszerint túlzott szinusz tachikardiát.) Az angiotestin II. termelődésének csökkenése gátolja az aldosteron termelést és az ADH kiáramlását is, így kisebb mértékűvé válik a só- és vízvisszatartás zavara.

Az ACE-gátlók adását alacsony dózissal kezdjük el, a teljes hatás elérésére azonban az adagot emelni lehet. (A Captopril 3x25-50 mg-ig, a Renitec adagja 10-15 mg-ig emelhető.)

Tapasztalatok szerint ACE-gátlók alkalmazásakor a szívelégtelenségben szenvedők legtöbbször jól tűrik a 80-90 Hgmm-es szisztolés vérnyomást is. Kivétel képeznek az ISZB-s szívelégtelenségben szenvedők, az angina pektoriszos betegek, akiknél a koszorúserek perfúziós nyomásának csökkenése jelentős miokardium ischaemiát eredményezhet. (Ilyeneken felvetődik a revaszkularizációs beavatkozás szükségessége.)

Alkalmazásuk már NYHA I. stádiumban indokolt. (A csökkent ejekciós frakció és a dilatált bal kamra alapján soroljuk ide a szívelégtelenségben szenvedő betegeket.) Azoknál a tünetmentes bal kamrai működészavarban szenvedő betegeknél, akik enalaprilt szednek, három éves követési idő alatt 37 %-kal csökkent a szívelégtelenség kialakulása. Az ACE-gátlók mellékhatásai közül leggyakrabban köhögéssel, hiperkalémiával és gyakran reverzibilis szérum kreatinin szint emelkedéssel találkozunk.

Az utóbbi évek tapasztalatai szerint a szívelégtelenség kezelésében helyük van a béta-blokkolóknak is. A kezelés indikálása és beállításuk kardiológus szakorvos feladata. Alkalmazásuk elsősorban dilatatív kardiomiopátiában és ISZB-ben (NYHA III-IV. stádiumban) indokolt.

Kalcium antagonisták. Az artériás vazodilatatív hatásuk révén ezek a szerek csökkenthetik a szív előterhelését. (Negatív inotrop hatásuk miatt az első generációs szerek elsősorban a Verapamil, Nifedipin, Corinfar alkalmazása szisztolés diszfunkcióval járó kórképekben kontraindikált. Izolált diasztolés diszfunkció esetén azonban – mint hipertrofiás kardiomiopathia – és hipertóniában adásuk indokolt lehet.) Egyes második generációs szerekhez azért fűznek reményeket, mert elhanyagolható negatív inotrop hatásuk van, viszont rutinszerűen ezeket sem alkalmazzuk.

A kardiális dekompenzáció kiegészítő kezeléséhez gyakran hozzátartozik az antiarritmiás kezelés. A ma alkalmazott tüneti antiarritmiás kezelés a proarritmiás hatás miatt ellentmondásos, ezért óvatos, individuális kezelés ajánlható kardiológus irányításával. (Szóba jöhető szerek a Mextil, a béta-blokkolók, a Propafenon, de főleg az Amiodaron.)

Az antikoaguláns kezelés szívelégtelenségben a dilatált hipokinetikus bal kamra és tágult bal pitvar esetén válik szükségessé. Abszolút indikációját jelenti az echocardiographiával igazolt üregi fali trombus, a pitvarfibrilláció, az erősen kitágult szívüregek, a nagy mértékben csökkent ejekciós frakció és az, ha az anamnézisben korábban emboliák szerepelnek.

Krónikus szívelégtelenség progressziója esetén végső lehetőség (ha arra mód van és a beteg állapota meg is engedné) a szívtranszplantáció elvégzése.

Fizikai terhelés kérdése szívelégtelenségben.

Krónikus dekompenzált betegnél az inaktivitás gyógyszeres kezelés mellett is fokozatos állapotrosszabbodáshoz vezet. Nő a morbiditás és a mortalitás. Stabil, kompenzált keringés fenntartása mellett a jól megtervezett, rendszeres tréningeknek sok haszna van. Csak megfelelő kontroll mellett végezhető biztonságosan.

 

Az akut miokardiális infarfktus felismerése és elsődleges ellátása.

Az infarktusonátesett beteg gondozása.

 

 

Szívizom infarktus

 

 

Szívizom infarktus esetén a szívizom szegmentális vérellátás hirtelen csökkenése és ischaemiás szívizom elhalás következik be. Magyarországon évente kb. 30 000 esetet regisztrálnak. Halálozása az első 30 napban 40-50 %-ra tehető. Keletkezésében a koszorúserekben meglévő sztenózisra rárakódó trombus, tartós érgörcs, embólia, stb. játszanak szerepet.

Patológiailag beszélhetünk transzmurális (a teljes falvastagságra kiterjedő) és nem transmurális (vagy subendo,- subepicardiális) infarktusról, amelyben a szívizomzat nekrózisa a kamrafal egy részét megkíméli. A panaszok között leggyakoribb a rendkívül erős retrosternális mellkasi fájdalom, amely nehézlégzéssel jár, nitroglicerinre nem szűnik. A fájdalom hirtelen jelentkezik, hányinger, hányás, epigasztriális fájdalom kísérheti, de heveny keringési elégtelenség képében is felléphet.

Az infarktusban szenvedő beteg izzad, halálfélelme van. Nem ritkán epigasztriális fájdalom, kolecisztitisz, gasztritisz, fekélybetegség lehetősége merül fel. A vérnyomás rendszerint jelentősen csökken, a bőr hideg, nyirkos, verejtékes, a beteg súlyos beteg benyomását kelti. Az infarktusok jelentős része nem jár fájdalommal, vagy a fájdalom enyhe, atípusos, ilyenkor véletlen, rutin EKG vizsgálat eredményeként születhet meg a diagnózis.

Fizikális vizsgálattal gyakran észlelni bradikardiát, extraszisztoliát, a szívcsúcs feleltt szisztolés zörejt (mely utóbbinak az oka többnyire ínhúr-ruptura, vagy szeptum perforáció). A súlyos nehézlégzés akut szívelégtelenséget jelez.

Laboratóriumi eltérések. A második és a hetedik nap között leukocitózis alakul ki, emelkedett vércukorszintet, és magasabb We értékeket észlelhetünk. Enzimeltérések: a CPK, CK izoenzim massza és az LDH-szint változások. A CPK (creatinin-phosphorkinase) 3-4 nap múlva normalizálódik. Az EKG eltérések segítségével a szívizom elhalás helye meghatározható pl.: az LDH (lactat dehydrogenase) izoenzim 2 nap múlva mutat emelkedést, maximumát 3-4 nap múlva éri el, és 7-8 nap után lesz csak normális értékű.

Az akut miokardiális infarktusnak jellegzetes EKG jelei vannak. Akut stádiumban jellegzetes ST-szakasz emelkedés látható és kis Q-csipke jelenik meg. Nagy mellsőfali infarktusnál az említett EKG eltérések az I-II; az aVL, és a V1-6 elvezetésekben, anteroszeptális infarktusban V1-3, az apikális-mellsőfali infarktusban a V4-5-ben láthatók. (Mindig 12 elvezetéses EKG vizsgálatot végezzünk !)

 

Különböző ingerületvezetési zavarok lehetetlenné tehetik, ill. megnehezíthetik az akut miokardiális infarktus EKG képének a felismerését.

A terápiában az első teendőnk az urgens (elsődleges) ellátás, melynek célja a beteg megnyugtatása, az infarktus kiterjedésének lehető csökkentése, a szív munkájának a mérséklése, a szövődmények megelőzése és a már kialakult szövődmények kezelése.

Statisztikailag ismert tény, hogy a bal kamra tömegének 50 %-os elvesztését a beteg nem éli túl.

Amennyiben infarktust diagnosztizáltunk, a terápiás teendők a következők:

  • a szív munkájának csökkentése

  • a fulladás és „megsemmisülés érzés” megszűntetése

  • esetleges ritmuszavar kivédése

  • oxigén ellátás javítása

  • sürgős kórházi ellátás

A beteget teljes (ágy)nyugalomba helyezzük, és vénát biztosítunk tartós kanül behelyezésével. Nyelv alá helyezett nitroglicerint szopogattatunk a beteggel, de alkalmazhatjuk spray vagy tabletta formájában is. A fájdalmat leghatékonyabban csökkentő Morphiumot vagy Dolargant, újabban Nubaint adhatunk. Szívizom elhalás gyanuja vagy ténye esetén a beteget intézetbe kell szállítani.

A szívizom elhalás csökkentésére a trombus oldása (streptokinaz), vagy akut koronária beavatkozások területünkön is elérhetők.

 

A trombolizis abszolút kontraindikált: vérzéshajlam, megelőzően elszenvedett cerebrovaszkuláris lézió, 220/120 Hgmm feletti vérnyomás, terhesség, friss koponyasérülés esetén. A Streptase kezelést Heparin adagolással fejezik be, majd Syncumar kezelésre állítják át a betegeket. A trombózis „újraalakulását” a trombocita kicsapódást gátló készítmények (pl. Aspirin protect) előnyösen befolyásolják

Ritmuszavarok

 

 

Ritmuszavarok miokardiális infarktushoz gyakran társulnak, hemodinamikai zavart okoznak, növelik a miokardium oxigén igényét. A kezeléshez hozzátartozik az elektrolit és sav-bázis eltérések korrigálása, a hipoxémia, az anémia, a láz csökkentése stb.

 

Az AMI szövődményként keletkező szupraventrikuláris tachiarritmiák közül a paroxizmális szupraventrikuláris tachikardia igényel sürgős beavatkozást a magas kamrafrekvencia potenciális veszélye miatt. (Carotis kompresszió, Verapamil a választandó szer.) Különleges figyelmet, akut – életet veszélyeztető állapotot jelentenek az ú.n. „malignus ritmuszavarok”. Kezelésük odafigyelést, szakértelmet, alkalmanként DC kardioverziót igényelnek.

 

Pitvarfibrilláció esetén cél a kamrafrekvencia csökkentése. E célból intravénás digitalis, béta-blokkoló, esetleg Verapamil adható

 

A kamrai ritmuszavarok közül a kamrai ES-kat Lidocainnal kezeljük. Kamrafibrilláció esetén azonnal DC-sokk alkalmazandó.

 

Az infarktus mechanikai szövődményeként az alábbiak fordulhatnak elő: kamrafal-ruptura, papilláris izom-ruptura (ami akut mitrális inszufficienciával jár). Nem ritka a miokardiális ischaemiás esemény a reinfarktus és a korai posztinfarktusos angina. Kezelésére nagy hangsúlyt kell fektetni. Acetyl-salicylsav, Ticlid, Heparin, Nitroglycerin, béta-blokkolók, kalcium antagonisták adása indokolt.

 

Az infarktus utáni rehabilitáció már az események 2.-3. napján elkezdődhet. A beteget már a 2.-3. napon lehet az ágyban mozgatni, közben terhelhetőségét megfigyelni. A 2.-6. héten a fizikai terhelés fokozatosan növelhető, és a 6. hét után a megszokott tevékenységéhez is visszatérhet a beteg. Krónikus szakban a rehabilitáció nemcsak kardiológiai, hanem gyógytornászi, társadalmi, családi rehabilitációt is kell jelentsen.

A tartós antiarritmiás kezelésben a kálium és a magnézium pótlásnak is szerepe van. Szerepet kapnak a terápiában a trombocita-aggregáció gátlók, az ACE-gátlók, a kalcium antagonisták, a nitrátok, a hiperlipidémia rendelkezésére szolgáló gyógyszerek.

 

 

Szív ritmuszavarok

 

 

A ritmuszavarok lehetnek ártatlanok, panaszt okozók, vagy enyhébb-súlyosabb szubjektív panasszal, objektív tünetekkel járók, de hirtelen halálhoz is vezethetnek. Veszélyességüket meghatározza, hogy milyen mértékben csökkentik a perctérfogatot. Fontos súlyossági értékmérő a szívfrekvencia, a ritmuszavar tartóssága, a háttérben lévő szívbetegség súlyossága.

Ritmuszavar egészséges emberen is gyakori.

 

Kóros automácia húzódik meg a szinusz leállás, az extraszisztolék kiváltásában.

 

Vezetési zavarok léphetnek fel a szinusz és a pitvar-kamrai csomóban, a kamrai ingervezető rendszerben, a pitvar- ill. a kamraizomzatban. Ez a mechanizmus felelős a sino-atriális kilépési zavarokért, valamint az A-V csomóban, (vagy alatta kialakulókért) és a reentry kör létrehozásában.

 

Reentry mechanizmus áll sok ritmuszavar, pl. extraszisztolék és a legtöbb paroxizmális szupraventrikuláris tachikardia, pitvari fluttern (lebegés), vagy pitvar fibrilláció (remegés) hátterében.

A kórisméhez az ismételt EKG, vagy a Holter-EKG monitorozás elemzése vezet.

 

Az elektrofiziológiai vizsgálatok indikációi:

  1. ismétlődő, kardiális eredetűnek vélt syncope vizsgálata, ha az EKG monitorozás nem vezetett diagnózishoz

  2. súlyos vagy életveszélyes ritmuszavarban szenvedő betegek gyógyszeres kezelésének a megítélése

  3. szupraventrikuláris és kamrai ritmuszavarok elkülönítése

  4. járulékos pitvar-kamrai vezető köteg fennállása esetén a terápia megítélése

 

 

A ritmuszavar terápiás alapelvei. Mindenek előtt tisztázni kell az alapbetegséget, azt, hogy mi váltja ki a ritmuszavart, milyen panaszokat okoz, milyen mértékben rontja a keringési paramétereket, mennyi ideig tart? Terápiás elv, hogy nem minden ritmuszavart kell kezelni.

A ritmuszavar kivizsgálása is az anamnézis felvételével kezdődik, majd 12 elvezetéses EKG vizsgálatot, Holter monitorozást, s ha kell invazív elektrofiziológiai vizsgálatot végeztetünk.

 

Milyen elektrofiziológiai zavarok állhatnak a ritmuszavarok hátterében?

  • Kóros ingerképződés és automácia

  • Az ingervezetés zavarai

  • Recentry (körbeforgó) ingerület

 

 

 

 

 

A kezelés

 

 

A legtöbb ritmuszavar nem okoz tüneteket, nincs hemodinamikai és kórjóslati jelentősége, de a betegnek sok izgalmat okozhat. Ritkán a kiváltó ok megtalálható (pl. a túlzott alkohol, ill. a kávéfogyasztás) és néhány esetben meg is szüntethető.

 

A ritmuszavarok kezelésének célja a ritmuszavar elhárítása, megelőzése ill. a hirtelen halál veszélyének csökkentése. Az életminőség javítása a panaszok csökkentése, az antiarritmiás kezelés beállítása kardiológiai centrumban történik.

 

Az antiarritmiás gyógyszerek s sejtmembrán ioncsatornáira, receptoraira, ion-pumpa rendszerére kifejtett effektusok szerint csoportosítják.

  • Az első csoportba a gyors nátrium csatorna-blokkolók tartoznak

  • A második csoportba a béta-receptor blokkolók tartoznak

  • A harmadik osztályba a kálium csatorna-blokkolók

  • A negyedik osztályba pedig a kalcium csatorna-blokkolók

 

  1. a nátrium csatorna-blokkolók. Az I. osztályba sorolt szerek közös alapvető tulajdonsága, hogy gátolják a gyors nátrium csatornákon át a nátrium beáramlást. Minél magasabb a ritmuszavar frekvenciája, annál jobban érvényesül a hatás (frekvencia függő blokkolás).

    • az I/a típusú szerek lassítják a vezetést, fokozzák a refracteritást. Az ide tartozó szerek: Na+ csatorna blokkoló hatáson túl a K+ csatornákat is blokkolják, szélesítik a QRS-t, megnyújtják a QT-t. Pitvari és kamrai arritmiában egyaránt hatásosak. I/a típusú szerek indikációi: a szupraventrikuláris tachikardia, valamint a tünetekkel járó kamrai extraszisztolék. (pl. Chinidin)

    • a I/b. típusú szerek nem befolyásolják a vezetést, a QRS és QT távolságot. (pl. Mextil)

    • az I/c. csoportba tartozó gyógyszerek rontják a vezetést és megnyújtják a refracter periódust. (pl. Rytmonorm)

  2. béta-blokkolók. Ezek csökkentik az automáciát, megnyújtják az AV vezetést és a refracter periódust, de az intraventrikuláris vezetést nem befolyásolják. Fő indikációs területük: a szinusz tachikardia, a fokozott szimpatikus aktivitásra kialakuló szupraventrikuláris és ventrikuláris tachikardia, a kamrai frekvencia csökkentése. A béta-blokkolók elsősorban azokban az ingerképzési zavarokban hatásosak, ahol fokozott béta adrenerg mechanizmussal (stressz, terhelés, műtét, altatás) kell számolni, ill. ha az alapbetegség kialakulásában a szimpatikus túlsúlynak jelentősége van.

  3. csoportba tartoznak a kálium csatorna-blokkolók. Kiszélesítik a QRS-t, megnyújtják a QT-t, csökkentik az automáciát, lassítják a vezetést. A szív szinte minden struktúrájára hatással vannak. A kálium csatorna-blokkolók között az amiodaront (Cordarone, Sotalol) említhetjük.

  4. csoportba a kalcium csatorna-blokkolók tartoznak. Ezek csökkentik az automáciát, lassítják az AV vezetést, gátolják a feszültségdependens Ca csatornán keresztül végbemenő ionáramlást. Antiarritmiás hatás szempontjából csak a szövetszelektív, a szívizom ingerképző és vezető szöveteire ható verapamil és diltiazem csoportba tartozó gyógyszerek jönnek számításba.

 

Az antiarritmiás szerekhez tartozik a szupraventrikuláris tachikardiában használható Adenosin és Digoxin is, amik nem illenek az előző csoportosításba.

 

Az antiarritmiás szerek különböző mellékhatásokkal rendelkezhetnek. Ezek közül kiemelhetők a negatív chronotop, negatív inotrop hatások, és a proarritmiás hatás. A chinidin reverzibilis trombocitonéniát, a chinidin és a procainamid irreverzibilis csontvelődepressziót, az amiodaron irreverzibilis tüdőfibrozist, reverzibilis pajzsmirigy- és májkárosodást, ezenkívül cornea depositum képződést okozhat. Antiarritmiás szerek hatásai és mellékhatásai összegeződhetnek is.

Szívritmuszavarok kezelése

 

 

Szupraventrikuláris ritmuszavarok

 

 

Tachikardiák: A szupraventrikuláris tachikardiák általában a pitvarokban és az AV junkcioban keletkező ectopiás és reentry mechanizmusú tachikardiák. Ezek az alábbiak:

  1. pitvari flutter

  2. pitvarfibrilláció

  3. pitvari tachikardia

 

1. Pitvari flutter vagy pitvari lebegés. Általában krónikus tüdőbetegség, pulmonális embólia, koronária vagy reumás szívbetegség, dekompenzáció, kardiomiopátia esetén lép fel, perikarditiszben, valamint toxikus vagy metabolikus zavarban (mint alkoholizmus, hiper- vagy hipotireózis). Paroxizmális formája szervi károsodás nélkül is észlelhető. A pitvari rendhagyó inger 250-300/perc frekvenciával képződik és minden 2., 3. vagy 4. vezetődik át az AV csomón keresztül a kamrába.

Terápia: a kamrafrekvencia csökkentésére kalcium antagonista Verapamil, szinuszritmus helyreállítására DC schok, magas frekvenciájú fletter esetén az amiodaron, alacsony frekvenciájú flutter esetén nátrium csatorna blokkoló Chinidin, Procainamid (esetleg kalcium antagonistával kombinálva). További cél a magas kamrai frekvencia megelőzése.

 

2. Pitvarfibrilláció. Pitvari fibrillációban igen magas frekvenciájú pitvari eredetű „f” hullámok láthatók. A ritmuszavar jelentkezhet rohamokban (paroxizmális pitvari fibrilláció), lehet szakaszos (szinusz csomó betegségben) és lehet krónikus. Előfordul: reumás szívbetegségben, dilatatív kardiomiopátiában, hipertóniában. Okozhatja ischaemiás szívbetegség, hipertireózis is, és alkoholos abuzus is okozhat ilyen rohamokat egyébként egészséges emberekben is.

 

Terápiájának alapkérdései:

  • mikor indokolt gyógyszeresen vagy elektromos úton a fibrilláció megszűntetése

  • milyen antiarritmiás szert vagy kombinációkat kell vagy érdemes választani

  • adjunk-e antikoaguláns kezelést vagy aspirint?

 

A pitvari fibrilláció megszűntetése indikált, ha:

  • jelentős hemodinamikai zavart okoz

  • anginás rohamot vált ki

  • kórelőzményében embólia szerepel

  • viszonylag nem régóta áll fenn

  • hipertóniás kardiomiopátiában

 

A pitvarfibrilláció megszűntetése nem indokolt, ha:

  • több, mint 1 éve fennáll

  • bal vagy jobb pitvar jelentősen megnagyobbodott

  • hipertireózishoz társul

 

Sokszor az alapbetegség kezelése a ritmuszavar megszűntetését is eredményezi (pl. hipertireózis kezelése, hipertónia normalizálása). A szinusz ritmus helyreállítására az elektromos és kémiai kardioreverzió szolgál. A gyógyszeres kardioreverzióra chinidin, propafenon, procainamid, amiodaron és digitalisz szolgál. A kamrai frekvencia normalizálása a cél, amikor a szinusz ritmus helyreállítása esélytelen, vagy nem időszerű. Pitvarfibrillációban az emboliás következmények számát a bevezetett antikoaguláns és antitrombocita kezelés jelentősen csökkenti.

 

3. Pitvari tachikardia esetén bétareceptor-blokkoló lehet a választandó beavatkozás első eszköze.

 

4. A-V junkcionális tachikardiát karotis masszázzsal, Valsalva manőverrel szüntethetünk, vagy gyógyszeresen adenosin, béta-blokkoló, kalcium csatorna- blokkoló (Verapamil), nátrium csatorna-blokkoló (chinidin, propafenon) jön szóba.

 

Kamrai ritmuszavarok

-Az ingerképzés zavara-

 

 

Ilyenek a kamrai extraszisztolék, kamrai tachikardia és kamrafibrilláció.

A kamrai ritmuszavarok súlyosságának megítélésére beosztást alkalmaznak.

  • Lown 0 stádiumban nincs ES

  • Az első stádiumban óránként kevesebb, mint 30, vagy percenként kevesebb, mint 1 ES észlelhető

  • Lown 2-ben gyakoriak az ES-ek (óránként több, mint 30)

  • A 3-as stádiumban az ES-k eltérő alakúak (több gócúak)

  • 4-es szakaszban halmozottan (en salve) jelentkeznek

  • 5-ös „R on T” jelenséget észlelünk

 

Ma úgy tartjuk, hogy alapvetően panaszt okozó, illetve az életveszélyes ritmuszavarok a kezelendők. Kezelni kell a tartós kamrai tachikardiát és a bizonyított szívhalált túlélőket. Nem kell kezelni a gyakori kamrai extraszisztolét, vagy nem tartós kamrai tachikardiát, ha nem áll fenn organikus szívbetegség.

 

Gyógyszeresen a digitalisz kivételével valamennyi antiarritmiás szer szóba jön, a választás többnyire tapasztalaton alapul.

 

A kamrai extraszisztolék a pitvariaknál sokkal gyakrabban fordulnak elő. Morfológiailag a normális akcióktól különböző, kiszélesedett QRS jellemzi ezeket. P hullám nem előzi meg, bár ritkán előfordulhat. Amennyiben erről nincs szó, teljes kompenzációs pauza alakul ki. Bigeminiáról, ill. trigeminiáról beszélünk, ha minden 2., ill. 3. ütés korai. Egészséges szívben terhelésre normalizálódik a ritmus, az extra ütések eltűnnek. Amennyiben a betegek egyáltalán megérzik a ritmuszavart, a kihagyást veszik észre. Minimális terhelés által kiváltott extraszisztolék prognózisa általában rosszabb, mint a spontán extraszisztoléké. Ha a háttérben nincs szívbetegség és a szám feletti ütések panaszt nem okoznak, terápiára nincs szükség.

Extraszisztolék kiváltó oka lehet sok extrakardiális tényező, így a dohányzás, koffein, alkohol, egyes gyógyszerek, de jelentős kiváltó szerepe lehet a szimpatikus idegrendszernek, elektrolitzavaroknak, hipoxiának stb.

 

Gyógyszeres kezelés csak panaszok esetén javallt.

 

A terápia célja:

  • a beteg szubjektív panaszainak csökkentése (pl. szívdobogás, rossz közérzet)

  • a hemodinamikai helyzet javítása

  • a súlyosabb szövődmények (pl. kamrai fibrilláció, hirtelen halál) kivédése

 

Kamrai tachikardiáról beszélünk háromnál több, egymás után következő kamrai extraszisztole esetén. Az átlagfrekvencia 160-240/perc között lehet, a ritmus meglehetősen szabályos, de kevésbé, mint pitvari tachikardia esetén. A karotisz masszázs hatástalan. Előfordulhat, hogy a beteg panaszmentes, de kamrai tachikardia mellkasi fájdalommal, syncopéval vagy enyhébb agyi, keringési zavar tünetével járhat. Az akut miokardiális infarktus és a dilatatív kardiomiopátia gyakori szövődménye is lehet. A legtöbb kamrai tachikardiás beteg ismert szívbeteg, akik kamrai tachikardiája rossz prognózis jele.

Az akut kamrai tachikaria terápiáját a keringésromlás mértéke, és a ritmuszavar időtartama határozza meg. Súlyos hipotónia, dekompenzáció vagy angina esetén haladéktalanul szinkronizált, egyenáramú DC shock-ot kell alkalmazni 10-400 J energiával. Amennyiben a beteg jól tűri a ritmuszavart, iv. adott Lidocainnal (1 mg/k) lehet próbálkozni. A tartós kamrai tachikardiás beteg, - akár van panasza, akár nincs- hatásos terápiát igényel.

Az ingerületvezetési zavarok

 

Az első fokú AV-blokk (ami tulajdonképpen csak az ingerületvezetés lelassulása) 20 millsec-nál hosszabb PQ-ról ismerhető fel.

A másodfokú AV-blokkban – az ún. Mobitz 1. típusú blokkban – a PQ távolság fokozatosan nyúlik meg, majd egy QRS (kamrai akció) nem vezetődik át. Lehet átmeneti és ártalmatlan, fiatalkori vagotonia következménye. Általában a blokk helye a HIS köteg felett van. A Mobitz 2. típusú blokkban a PR intervallum konstans és minden 2., 3. P hullám utáni QRS kiesik (ettől függően beszélünk 2:1, 3:1 arányú AV blokkról. Itt a blokk helye a HIS kötegen belül vagy a HIS köteg alatt van.

Harmadfokú AV-blokkban (teljes AV-blokk) teljes pitvar kamrai disszociáció van, azaz egymástól teljesen független P hullámok és QRS komplexusok láthatók pótritmussal, keskeny vagy széles QRS-sel. A HIS köteg, a Tawara szárak fasciculusok szintjén alakul ki. A bal Tawara szár-blokk lehet bal anterior hemiblokk, ilyenkor extrém bal tengelyállást látunk, bal poszterior hemiblokk esetén extrém jobb tengelyállás látható. Komplex bal szár-blokk és jobb szár-blokk együttesen is előfordulhat.

A sic szinusz szindróma a szinusz csomó leállását, vagy sinoatriális kilépési blokkot, vagy hosszabb ideig tartó bradykardiát mutató betegséget jelöl. E ritmuszavarokat gyakran gyógyszeres terápia, digitalisz, kalcium antagonista, béta-blokkoló adása váltja ki, vagy súlyosbíthatja. Másik megjelenési formája a sick szinusz szindrómának az ismétlődő, szupraventrikuláris tachikardiák váltakozása bradyarritmiákkal. A szindróma patológiai okai közé a szív ingervezető rendszerének degeneratív elváltozásai és különböző kardiomiopátiák tartozhatnak.

Az EKG-val igazolt sick szinusz szindrómás betegek egy része panaszmentes, de előfordulhat eszméletvesztés, szédülés, zavartság vagy szívelégtelenség, angina. Ezeket Holter monitorozással lehet diagnosztizálni. Ha a bradykardia dominál, theophyllin hatásos lehet. A tüneteket okozó bradykardia egyetlen igazi terápiája a pacemaker alkalmazása. Ha bradykardia-tachikardia váltakozás van, az antiarritmiás szerek csak pacemaker terápia mellett adhatók a tachiarritmiák kivédésére.

A hipertónia.

Definíció, felosztás, tünettan

 

 

 

A magas vérnyomás

 

Az artériás rendszerben uralkodó nyomás megemelkedése, amely az érfalat feszítő oldalnyomásból, az áramló vér kinetikus energiájából és a hidrosztatikus nyomásból tevődik össze. A gyakorlatban az oldalnyomást tekintjük a „vérnyomásnak”, melynek maximuma a szisztoléban, minimuma a diasztoléban észlelhető.

Normotoniának (18 éven felüliekben) a 135 Hgmm alatti szisztolés, és a 85 Hgmm alatti diasztolés értéket tekintjük.

A hipertóniának megkülönböztetjük:

  • enyhe fokozatát (RR: 140/90 és 160/100 Hgmm között)

  • közepes fokozatát (RR: 160/100 Hgmm és 180/110 Hgmm között)

  • súlyos fokozatát (RR: 180/110 Hgmm és 210/120 Hgmm között)

  • nagyon súlyos fokozatát (RR: 210/120 Hgmm nyomás fölött.)

(Ha a szisztolés és diasztolés vérnyomás nem tartozik azonos csoportba, mindig a magasabb érték alapján kell megadni a beteg vérnyomásának súlyosságát.)

 

A hipertónia a kardiovaszkuláris betegségek fontos, rendszerint jól kezelhető oka.

Keletkezésében számos tényező: hiperlipidémia, a diabetesz, a mozgásszegény életmód, az öröklődés stb. játszik kimutatható szerepet.

Etiológiailag megkülönböztethetünk esszenciális (ismeretlen eredetű) vagy primer és szekunder hipertóniákat.

A hipertóniák 95 %-a esszenciális típusú. Általában25-55 év között kezdődik, 20 év alatt és 55 év felett az esszenciális hipertónia ritka. A primer hipertónia keletkezésében fontos szerepe van a genetikai tényezőnek, a környezeti faktoroknak, a fokozott sóbevitelnek. A primer hipertónia feltételezhető okai között szerepet játszik a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitása, ezt főleg fiataloknál látjuk, amikor tachikardiát észlelünk. Emelkedett lehet a verőtérfogat, és a renin-angiotensin rendszer aktiválódott.

A renin egy enzim, ami a vesében termelődik. A renin termelésének stimulusa lehet a csökkent oxigén szint és intravaszkuláris volumen, a fokozott szimpatikus idegrendszeri aktivitás, a kiserek feszülése, a hipokalémia.

A harmadik hipertóniás tényező lehet a felesleges nátrium kiürülésének csökkenése, miáltal a plazma térfogata megnő. A sejteken belül a nátrium és kalciumfelszaporodása szintén szerepet játszhat a magas vérnyomás kialakulásában. A primer hipertóniát súlyosbíthatja az obesitas, a testmozgás hiánya.

A szekunder (másodlagos) hipertónia az esetek kb. 5 %-át teszik ki. Szisztolés hipertóniát okoznak pl. az aortafal rigiditásának növekedése arterioszklerozis miatt, vagy az aorta kapacitás csökkenése coarctatio aortae miatt.

Szisztolés és diasztolés hipertóniát okoznak pl. a vese artériáinak betegségei (renovascularis hipertónia). A vese parenchymás megbetegedései: az akut és krónikus polycystás vese stb. Az endokrin betegségek közül a Cushing szindróma, az acromegalia, a primer aldosteronismus, a Conn szindróma, aphaeochromocytoma jár hipertónia kialakulásával.

Terhességhez társulhat a praeeclampsiás hipertónia, a gyógyszer okozta hipertóniák közül a corticosteroidok tartós adása, az orális anticoncipiensek szedése.

 

A WHO által elfogadott klasszifikáció a súlyossági állapot jelzésére az alábbi:

  1. stádium: magas vérnyomás szervi manifesztáció nélkül

  2. stádium: a hipertónia bal kamra hipertrófia echocardiographia vagy EKG jeleivel

  3. stádium: hipertónia, magas vérnyomás okozta szervi manifesztációk, szövődmények jelenlétével, mint pl. infarktus, apoplexia vagy más szervi megbetegedés

 

A kezelést nehezíti, hogy a magas vérnyomásos betegek döntő részben a hipertónia önmagában panaszt nem okoz.

A hipertóniát kezelni kell. Kezeletlen hipertónia szövődményekkel jár, az ateroszklerózis kialakulásának sebessége megnő. A leggyakoribbak a kardiális érrendszeri és a renális szövődmények.

A hipertóniásokat kezelni szükséges, hiszen a 100 Hgmm disztolés értéket meghaladó hipertónia tartós fennállása kb. 16 évvel csökkenti a várható élettartamot.

A retina artériáinak milyensége jól tükrözi a kialakuló arteriolás károsodások folyamatát, ezért a hipertónia osztályozásának a szemfenéki lelet képzi az alapját.

A nem kezelt hipertóniában a halálozás igen gyakori. Okai között a szívelégtelenség áll 85 %-ban az első helyen, a veseelégtelenség 41 %-ban, a miokardiális infarktus 11 %-ban, az apoplexia pedig 5 %-ban szerepel halálokként.

 

A hipertónia klinikuma. Klinikai tünetei és a laboratóriumi eltérések a célszerv érintettségére utalnak. A hipertóniás beteg lehet panaszmentes, és véletlen vérnyomásmérés során derül ki magas vérnyomása. Első és leggyakoribb tünetként lüktető tarkótáji fejfájás, amely főleg reggel jelentkezik és a nap folyamán enyhülhet, de bármelyik típusú fejfájás is előfordulhat. Jellemző lehet a folyamatos feszültség érzés, amelyet a fokozatos szimpatikus tónussal magyarázunk és béta-blokkolóval befolyásolni tudunk. Szívtájra lokalizálódó feszülés érzés esetén tisztázni kell, nincs-e hipertónia mellett társuló szívbetegség is jelen.

 

Mikor kell a hipertóniás beteget részletesen kivizsgálni? Ha erős gyanujelek sejtetik, hogy nem esszenciális hipertóniával állunk szemben, vagy malignus formáról van szó, kóros vizeletet észlelünk és magas a szérum kreatinin szint, ha a diasztolés vérnyomás tartósan 115 Hgmm feletti, vagy nem tudjuk a szokásos kezeléssel beállítani a vérnyomást (hármas gyógyszerkombinációra sem reagál), ill. 45 évnél fiatalabb egyénről van szó. Ha további kivizsgálás indokolt, endokrin vizsgálatokat is igénybe veszünk. Szóba jöhet még: kiválasztásos urographia, vese ultrahang, izotóp renographia, CT, MRI, renalis arteriographia stb. is.

 

A terápia megválasztása szempontjából célszerű a következő szakaszokat elkülöníteni, mérlegelni és a terápiás döntésben figyelembe venni:

  • csak időnkénti, nem tartós hipertónia

  • tartós, magas vérnyomás áll fenn, de szervkárosodás nélkül

  • hipertóniás szervkárosodások észlelhetők

  • hipertónia egyéb szövődményekkel

  • malignus, vagy malignus fázisban lévő hipertóniáról van szó

A terápia megválasztásakor nem csupán a vérnyomásérték normalizálása a cél, hanem a már kialakult szervkárosodások vagy szövődmények progressziójának gátlása, lehetőség szerint visszafejlesztése.

 

A terápia első feladata a nem gyógyszeres kezelés. Igazoltan, de mérsékelten emelkedett vérnyomás értékek esetén súlycsökkentés, az alkoholfogyasztás mérséklése, a sószegény étrend, az ülő életmód kiegészítése fokozott fizikai aktivitással csökkentheti a vérnyomást. Tanácsos a kalcium, a kálium pótlás és a megfelelő magnézium bevitel. A relaxáció, autogen tréning kedvező hatásáról több közleményben beszámoltak.

A gyógyszeres kezelés lépcsőzetes és egyénre szabott: első lépcsőben választandó szerek közé tartoznak a kalcium csatorna-blokkolók, ACE-gátlók, béta receptor-blokkolók, a diuretikumok (kivéve a kálium spóroló diuretikumokat). Második lépcsőbe a kombinált terápiára alkalmas gyógyszerek és a direkt vazodilatátorok tartoznak. Ezekben az esetekben számos más típusú készítmény is szóbajön.

Elviekben a diuretikum az első választandó szer idős korban (de vele egyenrangú módon választható hosszú hatású kalcium antagonista, vagy tartós hatású ACE-gátló), obesitasban, keringési elégtelenség, vagy krónikus veseelégtelenség esetén.

Béta-blokkolók pl. Betaloc, Sandonorm, Propranolol.

 

Kalcium antagonisták. Perifériás értágítók, melyek más vazodilatátor szereknél kisebb mértékű reflex-tachikardiát idéznek elő, folyadék retenciót okoznak (főleg az első generációs szerek). A hipertónia valamennyi formájában hatásosak. Kombinálhatók béta-blokkolóval és ACE-gátlóval is, szükség szerint diuretikummal. Leggyakoribb mellékhatásuk a fejfájás, perifériás ödéma, obsztipáció, flush, palpitáció.

A hipertóniában használt kalcium antagonisták: a Norvasc, Plendil, Lomir, Corinfar, Verapamil.

 

Az ACE-gátlók csökkentik a perifériás rezisztenciát, nem okoznak reflex-tachikardiát. Talán a legkevesebb mellékhatással járó készítmények. (Leggyakrabban krónikus száraz ingerköhögést idéznek elő.) Csökkentik a proteinuriát (krónikus vesebetegeknek is rendelhető), diabeteszes nefropátiában is adhatók. Szérum kálium emelő hatására figyelni kell.

ACE-gátlók pl.: a benazepril, captoprilum (Tensiomin, Captopril, Huma-Captopril), cilazaprilum (Inhibace), enalaprilum (Ednyt), lisonoprilum (Prinivil, Lisopress), és a perindopril (Coverex) stb. Az ACE-gátlók kombinációi: Co-Renitec, Enap-HL és a Lotensin-HCT.

A hipertónia terápiájában szerepet kaphatnak a központi idegrendszeri centrális szimpatikus szerek: a Dopegyt (terhességi hipertóniában), az Estulic. A szérumlipideket kedvezően befolyásolják, növelik a HDL koleszterin szintjét.

Az artériás dilatátorok – a hydralazin (Depressan) – erélyes vérnyomáscsökkentők. Új vérnyomáscsökkentőként a Cynt, mely a szimpatikus aktivitás csökkentésével és a norepinefin csökkentésével direkt csökkenti a perifériás ellenállást.

Az arterioszklerózis szervi manifesztációinak és tüneteinek

befolyásolási lehetőségei

 

 

 

Az arterioszklerózisban az artériák fala megvastagodik és elveszti rugalmasságát.

Az érbetegségek az agyat, a szívet, a veséket, a végtagokat és egyéb életfontosságú szerveket érintő hatása révén a vezető morbiditási tényező a legtöbb nyugati orszában.

Az ateroszklerózis legfontosabb kockázati tényezői: a vérnyomás emelkedése, az emelkedett szérum lipid szint, a megnövekedett LDL, a csökkent HDL, a dohányzás, a diabetesz, az elhízás (hipertrigliceridémiával társulva), maga a férfi nem, a korai ateroszklerózisra a pozitív családi anamnézis, a mozgásszegény életmód, a növekvő életkör és bizonyos személyiségtípusok.

Patogenezisében két hipotézis uralkodik. Az egyik az un. Lipid hipotézis. Ez azt feltételezi, hogy az artériák falában koleszterin lerakódás indítja el a folyamatot. A másik elmélet szerint a trombociták aggregációja indítja el az ateroszklerotikus plakk kialakulását. A két elmélet egymást nem zárja ki, inkább összekapcsolódnak.

Az ateroszklerózis általában nem okoz tüneteket egészen addig, amíg az érszűkület kritikussá nem válik, trombózis, aneurizma, vagy embolia nem jelentik meg az érben.

A tünetek általában fokozatosan lépnek fel, úgy, hogy az ateroma lassan szűkíti az ér lumenét. A hiperlipidémiának nincsenek klinikai tünetei. Hipertrigliceridémiára gyanusak az akut, recidiváló pankreatitiszes rohamok (alkoholizmus kíséretében, vagy anélkül is). A 60 éves kor előtt kezdődő kardiovaszkuláris megbetegedések, vagy hiperlipidémia a családi anamnézisben indokolttá teszi a beteg kivizsgálását.

 

Arterioszklerózis talaján kialakult szervi manifesztációk közül a legfontosabbak:

  1. a szívet érintő

      1. angina pektorisz

      2. az infarktus myokardii

      3. a szívelégtelenség

  2. az agyat érintő tünetek közül a TIA, a strok komplett vagy progresszív formája, az encephalopathiák

  3. a szemet érintő retinopátia hipertónika

  4. a veséket érintő nephrosclerozis

 

Külön kiemelendő a cukorbetegek arterioszklerózisa, a diabeteszes mikroangiopátia, melyet a kapillárisok bazalmembránjának diffúz megvastagodása és mikroaneurizmák keletkezése jellemez, és az arteriolák betegsége, amely gyakran együtt jár hipertóniával.

Az ateroszklerózis kezelésében legfontosabb a megelőzés, a koleszterinszint csökkentése, a vérnyomás rendezése, a dohányzás elhagyása, a fizikai aktivitás fokozása, a diabetesz mellitusz rendezése, ill. a kialakult szövődmények kezelése.

A perifériás artériás megbetegedés okozza az arterioszklerózis obliteráns tünetegyüttesét. Előfordulhat cukorbetegségben is, ilyenkor polyneuropathia és infekció kísérheti, de gyakori cukorbetegség nélkül is. Jellemzi a terheléskor jelentkező lábfájdalom (claudicatio intermittens), később a nyugalmi fájdalom, amit keringési zavar követhet az ellátandó szövetek nekrózisával.

Az alsóvégtagi érszűkület stádiumai:

1. szubklinikai stádium tünetek nélkül

2/a. stádiumclaudicatio intermittenssel (de a megterhelő távolság több, mint 100

méter)

2/b. stádiumban a megterhelő távolság már kevesebb, mint 100 m

3/a. stádiumban nyugalmi fájdalom jelentkezik, de a perfuziós nyomás több, mint

50 Hgmm

3/b. stádiumban a nyugalmi fájdalom kifejezett, a perfuziós nyomás kevesebb, mint 50 Hgmm

  1. stádiumban nekrózis és a gangréna alakul ki

 

Az anamnézis alapvetően megszabja az orvosi teendőket. A Fontaine 1. és 2/a. stádiumban a konzervatív kezelés, a 2/b., 3., 4. stádiumban pedig a kivizsgálás, angiográfia és revaszkularizációs műtét, PTA, trombolizis a választandó szer.

A konzervatív kezelés lehetőségei: a diéta, mozgásterápia, fizioterápia és a gyógyszeres kezelés: a szalicilátok közül a kis dózisú Aspirin, és szóba jön a Pentoxifyllin is.

 

Varikozitás, felületes tromophlebitisz

Poszttrombotikus szndróma

(tünettana és kezelésének irányelvei)

 

 

 

Varikozitás

 

Varikozitás alatt az elongált bőr alatti vénák tágulatát értjük, amelyek majdnem mindig az alsó végtagokon helyezkednek el és legtöbbször a véna saphena ágaira terjednek ki. A szubkutiszban a bőr alatti mély fasciák felett nincs olyan támasztéka a vénafalnak, mint amilyen a mélyvénáknak van.

A varikozitás oka lehet veleszületett kötőszöveti gyengeség, vénafal vagy billentyű elégtelenség, amelyet fokozhat a terhesség, a sok állás, a nehéz súly, nehéz tárgyak gyakori emelése, melyek mind a vénás nyomás fokozódása irányába hatnak. Lehet szekunder, amit tüneti varikozitásnak nevezünk. Ennek oka lehet a vénás keringés obstrukciója (pl. daganat, nyirokcsomó).

 

Főbb jellemzői: tágult, kanyargós felületes vénák a végtagokon (obezitás esetén ez nem mindig szembetűnő). Lehet tünetmentes, de járhat fájdalommal. Hosszas állás is okoz lábszár-visszerességet, ödémát, bőrpigmentációt, esetleg a bőr kifekélyesedését. Gyakori terhesség után is. Felnőtteknél kb. 15 %-ban fordul elő.

 

A panaszok: tompa fájdalomérzés a lábban, éjszaka görcsös fájdalommal.

 

A tünetek előterében a látható, tág vénák, másodlagosan a belboka felett barnásan pigmentálódott bőr, amely elvékonyodott, vagy éppen duzzadt lehet. Ha a bőr elvékonyodik, pigmentáció alakul ki, szekunder ulceráció léphet fel. Krónikus státusz varikozitásban gombás vagy bakteriális dermatitisz mutatható ki.

 

Terápiájában első helyen a rugalmas harisnya viselése, második helyen a sebészi kezelés, a beteg vénaszakasz teljes felszámolása jön szóba.

Megkülönböztetünk seprűszerű (reticularis) intradermális és vénatörzs varikozitást. Orvosi jelentősége ez utóbbinak van.

 

 

 

Felületes trombophlebitisz. A felületes trombophlebitisz során az érintett véna mentén bőrpír, nyomásérzékenység, ödéma alakul ki. Jóindulatú elváltozás, szubfebrilitás és leukocytózis kísérheti. Anamnézisében gyakran szerepel a közelmúltban iv. kanül beültetés ill. trauma. Keletkezhet ismeretlen okból, terhességi varikozitás talaján, okozhatja trauma stb. Kb. 20 %-ban occult mélyvénás trombózissal jár együtt !

Ha a végtag duzzadt és a mély lábikra (m. gastrocnaemius) nyomásérzékenysége figyelhető meg, mélyvénás trombophlebitiszre alapos a gyanú.

Terápiája egyszerű: ágynyugalom, a láb felpolcolása, nonsteroid gyulladáscsökkentők adása, a bőr védelme mellett rövid időközökre hűtőborogatás alkalmazása jön szóba.

Ha kiterjedt a folyamat és a sapheno-femorális junctio felé terjed, vagy eleve ott helyezkedik el, műtét is szóba jöhet.

A beteget szükségtelen ágynyugalomra kényszeríteni, keveset mozoghat, de megerőltető mozgástól tartózkodjon.

A poszttrombotikus szindróma hátterében leggyakrabban ismétlődő mélyvénás trombophlebitisz szerepel. Okai között vénatörzs és perforans varikozitás ill. vénabillentyű elégtelenség emelhető ki.

Három stádiuma különböztethető meg:

  1. stádiumban tágult kisvénák vannak a belboka körül, diszkrét ödéma észlelhető, mely reggelre eltűnik

  2. stádiumban a bőr alatt indurált ödéma látható (és tapintható), a bőr atrófiás és a bőrben haemosiderin rakódott le

  3. stádiumban az ulcus cruris kialakulása jellemző, aminek patomechanizmusában a krónikus ödéma és a keringés elégtelensége bír jelentőséggel

A mélyvénás trombózisok 85 %-ban fejlődik ki krónikus vénás keringési elégtelenség (nálunk a lakosság 5-10 %-ánál). Az ebben a betegségben szenvedők évente átlagosan 2 hónapot töltenek kórházban, és 7-8 évvel korábban mennek nyugdíjba.

Összefoglalva: a mélyvénás trombózis következményei – vénabillentyű elégtelenség, újabb vénatágulatok, nyirokpangás, ödéma, bőratrófia és ulcus cruris.

A tromboembóliás betegségek felismerése

és elsődleges ellátásuk

 

 

Vénás tromboembólia

 

 

Vénás tromboembóliáról akkor beszélünk, ha valamelyik vénában vérrög keletkezett, ezek 50 %-a embólia forrás lehet, melyek 90 %-ban az alsó végtagok mélyvénáiból ill. a kismedencei vénákból származnak.

A tromboembóliás betegségek jelentőségét az adja, hogy ezek miatt Magyarországon évente kb. 12.000 hospitalizáció történik és kb. 2.000-re tehető a fatális tüdőembóliák száma.

A mélyvénás trombózis három okra vezethető vissza:

  • az érfal lokális sérülés

  • a vér fokozott alvadékonysága

  • a keringés meglassúbbodása

 

Az érfal helyi sérüléséhez vezethet: kanülök, injekciók, katéterek irritáló hatása, műtétek végzése az ereken.

A vér fokozott alvadékonyságát okozhatja: antitrombin III, protein-C és protein-S hiány, tumorok, terhesség, anticoncipiensek trombogén hatása, immobilizáció, obezitás és policythaemia. A keringés meglassúbbodását okozhatja: sok órai utazás, a vénák kompressziójából származó elfolyási akadály (pl. tumor okozta kompresszió), vagy az artériák leszorítása, sztázisa.

 

Tünetei attól függenek, hogy a mélyvénás rendszer melyik szakaszán keletkezett az elzáródás (alsó vagy felső végtagban, kismedencében stb.) Körfogatmérésekkel, a szövetek tömöttségének, feszességének vizsgálatával, tapintásával nyomon követhető az ödéma fokozódása, csökkenése. A cyanozis oka a sztázis ill. az elfolyási akadály miatt csökkent a vénák és kapillárisok vérének oxigén tartalma. Fájdalom, hőemelkedés, esetleg láz kísérheti.

Leggyakoribb az alsóvégtagi mélyvénás trombózis, ami különböző súlyossági fokozatú lehet. A panaszok erőssége a súlyossági foktól függ. A mélyvénás trombózis speciálisan súlyos formája a phlegmasia coerulea dolens, amely az artériás rendszer keringészavarával társulva (phlegmasia alba dolens) egyszerre jár artériás és vénás keringési zavarral.

Ha a trombózist phlebitisz kíséri (trombophlebitisz, varicophlebitisz), leukocytozist, emelkedett We-t észlelünk.

Külön jelentősége miatt meg kell említenünk a felkar vénás trombózisát, melyet legtöbbször a felső végtag fizikai túlterhelése (pl. falfestés), tumor okozhat. Jóformán soha nem származik belőle tüdőembólia, mégis érdemes átmeneti antikoaguláns (ritkábban trombolitikus) kezelésre felkészülni. Kórházi ellátása szükséges !

A mélyvénás kezelés minden esetben kórházban kezelendő. Szállítás előtt az alsó végtagot helyes fáslival ellátni (ezzel a vénában a trombust rögzítjük az érfalhoz).

A mélyvénás trombózisok legjelentősebb szövődménye a tüdőembólia. A vérből elszabadult vérfalvadék az artéria pulmonális valamelyik ágában akad fenn, aminek következtében a tüdőparenchyma felé áramló vér útja elzáródik és tüdőinfarktus alakul ki. A tüdőparenchyma vérzéses ischaemiája leggyakrabban nekrózisba megy át.

Az embóliáknak kb. 20 %-ából alakul ki vérzéses tüdőinfarktus, ennek az az oka, hogy a tüdőben igen jó a kollaterális keringés. A tüdőembóliák kb. 65 %-a kétoldali, kb. 20 %-a jobb, és 10 %-a a bal tüdőt érinti.

A diagnózis felállítását elsősorban az segíti, hogy az anamnézisban mélyvénás trombózis szerepel, hirtelen kezdődik, jellegzetes a nehézlégzés, mellkasi fájdalom, nyugtalanság, haemoptoe fellépése, olykor syncope, vagy száraz köhögés. A mellkasi fájdalma légzésre fokozódik és heves köhögési inger kíséri.

Tüdő scintigraphiás vizsgálattal jellegzetes képet tapasztalunk. A diagnózist pulmonális angiographiával is megerősíthetjük (kórházban, ha erre mód és alkalom adódik).


A tüdőembólia tünetei attól is függnek, hogy melyik és mekkora artéria záródott el, milyen lassan, vagy gyorsan.

A laboratóriumi eltérések nem mindig diagnosztikus értékűek, de az LDH3 isoenzim emelkedett lehet, amit később szérum bilirubin emelkedése is kísérhet (A partiális oxigén tenzió kisebb, mint 80 Hgmm). Az EKG-n diagnosztikus értékű lehet a tachykardia, aspecifikus ST eltérések, akut jobbszívfél terhelés jelei, jobb deviáció, jobb szárblokk, és P pulmonale kialakulása. Röntgenen nem specifikusak az eltérések. Általában krónikus alapbetegségek jelei észlelhetők. Leggyakoribb a rekesz féloldali megemelkedése, pulmonális infiltráció, csíkszerű atelectasia. Az embolizált terület oligémiás, a pulmonális artéria elődomborodó, féloldali pleurális folyadék lehetséges.

Diagnosztikusnak tekinthetjük (bár nem mindig van jelen) az alapjával a pleurán fekvő, a hilus irányába mutató, ék alakú, homogén árnyékot, mely határozottan pulmonális infarktus mellett szól.

A normális tüdő scintigraphia kizárja a pulmonális embóliát. A klasszikus pulmonális angiográfia legtöbbször diagnosztikus értékű. A CT – ami már 3 mm-nél nagyobb trombust jól ábrázolja – egyike ma a legértékesebb diagnosztikus eszközeinknek e vonatkozásban is.

A tromboembóliás betegségek kezelése többségében kórházi feladat. A pulmonális embólia, ill. recidiv embólia veszélye miatt indokolt a rövidebb-hosszabb ideig tartó immobilizáció. Ez átlagosan 7-10 napos ágynyugalmat jelent. Ha progresszió, vagy recidiv embolizáció következett be, hosszabb immobilizáció szükségessége sem vethető el. Sikeres trombolizis után gyors és korai mobilizálás inkább lehetséges.

Az érintett végtagot fel kell polcolni, ezáltal csökken a sztázis és a vénás nyomásemelkedés, amivel gátoljuk a trombusképződést. A rugalmas pólya vagy fásli használatának célja kettős: egyrészt komprimálja az érintett végtagrész szöveteit, komprimálja a mélyvénákat, így a trombus elmozdulását gátolja (rögzíti), másrészt a felszínes vénás hálózat kompressziója révén a vénás összkeresztmetszetet csökkenti, és gyorsabb áramlást biztosít a mélyvénában, ami gátolja a szekunder trombusképződést. Miután az immobilizáció az egészséges végtagokon is sztázist és fokozott alvadási készséget okoz, helyes az egészséges végtagok rugalmas pólyával végzett kompressziója is.

 

 

A kezelés bázisa a véralvadás gátlása

 

 

  1. A Heparin a parenterális beadást követően perceken belül csökkenti a trombusnövekedést, csökkenti a rekurrens pulmonális embolizáció rizikóját, és lehetőséget teremt a szervezet spontán fibrinolitikus mechanizmusai érvényesülésének. Tromboembóliás betegség gyanuja esetén azonnal intravénásan kell adni.

  2. A Heparin kezelést már másnap kiegészíthetjük a tartós hatású, orálisan alkalmazható Syncumarral („átállunk” orális antikoagulálásra), ugyanis tapasztalat szerint hosszú időtartamú Heparin kezeléssel sem csökkenthető jobban a szövődmények száma, mint orális terápiával).

  3. Egyéb terápiás lehetőségek. Trombocyta aggregáció-gátlás a salicylatokkal (acetylsalicylsav, ASA, Aspirin, Colfarit), melyek a vérlemezkék cyclooxygenase enzimét gátolják, ezáltal gátolják a trombocyta aggregációt.

 

A Heparin-terápia laboratóriumi ellenőrzése a partiális tromboplastin idő mérésével (PTI) történik. Megfelelő a heparinhatás akkor, ha a PTI-t a kiindulási érték másfél-kétszeresére nyújtottuk meg.

A kalcium-Heparin subcutan adható készítmény. Újabban a kismolekulasúlyú heparin készítmények (pl. Fraxiparin, Sandoparin) vannak elterjedőben, melyek elhúzódó hatásuk miatt profilaktikus használatra is alkalmasak, ezen kívül a véralvadás laboratóriumi ellenőrzésére nincs szükség.

A Heparin hatása protamin szulfáttal függeszthető fel (1 ampulla – azaz 5 ml – 5.000 E heparint semlegesít perceken belül). A heparin és Syncumar kontraindikációját az aktív vérzés ill. annak veszélye képezi. Ellenjavallatot képezhet még a súlyos hipertónia, retinopátia, urémia, aktív fekélybetegség, korábban lezajlott CVL, vagy a beteg nem megfelelő kooperabilitása.

A per os alkalmazható antikoaguláns Syncumar a K-vitamin kompetitív antagonistája a májban. A Syncumar hatása – ellentétben a Heparinnal – nem jelentkezik azonnal, hanem csak 24-48 óra múlva, azonban ez a hatás a szer elhagyását követően még 24-72 óráig érvényesül. A Syncumar eme elhúzódó hatásának antidotuma maga a K-vitamin (Konakion tbl. és inj.), bár ennek hatása is csak 1-2 nap múlva jelentkezik, ezért ha sürgősen szükséges a normális haemostasis helyreállítása, prothrombin tartalmú vérkészítmény vagy fagyasztott vérplazma adása szükséges – minden esetben.

Fogászati beavatkozás (vagy más tervezett műtét) előtt a beteg legalább 2 napig nem vegyen be Syncumart, és prothrombin értéke legyen 60 % feletti, s csak ezután lehet a foghúzást elvégezni.

 

 

Összefoglalva: tüdőembóliára hajlamosítanak az immobilizáció, tartós ágynyugalom, kövérség, műtét, baleset, csonttörés, szívelégtelenség, vicium, pitvarfibrilláció, mélyvénás trombózis, varikozitás, fogamzásgátlók szedése (különösen dohányosoknál), diuretikumok és a szívinfarktus. A tüdőembólia tünetei: a dyspnoe, tachypnoe, cyanosis, mellkasi fájdalom, köhögés, haemoptoe, tachykardia, telt nyaki vénák, vérnyomáscsökkenés, sokk, eszméletvesztés, hirtelen heveny keringési elégtelenség. Teendők: fektetés felemelt felsőtesttel, félülő helyzetben, sokkban stabil oldalfektetés, a légutak szabadon tartása, nyugalom biztosítása, oxigén adása, véna biztosítása, szükség esetén lélegeztetés, vagy kardiopulmonális újraélesztés jön szóba. Szedálásra Seduxen (5-10 mg i.v.), Morfint (a morfin szedatív hatása mellett a kisvérköri keringés tehermentesítéséhez is vezet) adunk.

 

Hozzászólások

Hozzászólás megtekintése

Hozzászólások megtekintése

Nincs új bejegyzés.