Ugrás a tartalomhoz Lépj a menübe
 


A szív, az erek és a keringés betegségei 1

2010.08.14

A KERINGÉS ELÉGTELENSÉGE

 

A keringés feladatai:

  • A sejtek anyagcseréjéhez szükséges oxigén, tápanyagok

széndioxid, salakanyagok szállítása

  • A szervezet egységbe szervezése

Ha a szervezet ezeknek a feladatoknak nem tud megfelelni, keringési elégtelenségről van szó.

 

I. Szív eredetű keringési elégtelenség: KARDIÁLIS DEKOMPENZÁCIÓ

II. Perifériás keringési elégtelenség: KOLLAPSZUS

SOKK

 

 

 

I. A KARDIÁLIS DEKOMPENZÁCIÓ

 

 

Alapjelensége: a szív vénás kínálatot nem tud továbbítani, ennek következményei:

  • Vénás pangás

  • A szervek rossz oxigén ellátása

 

A szív a következő mechanizmusokkal tud alkalmazkodni a fokozott terheléshez:

  • A szív frekvencia növelése: 100/min-ig hasznos lehet

  • Dilatáció – a szívüregek kitágulása (ennek bizonyos mértéke hasznos lehet)

  • Hipertrófia – megvastagodott szívizomzat nagyobb erő

nagyobb izomtömeg rosszabb vérellátás

 

Ha az alkalmazkodási lehetőségek kimerültek, bekövetkezik a kardiális dekompenzáció.

Dekompenzációhoz vezető betegségek: billentyűhibák

hipertónia

ISZB

szívizom betegségek (cardiomyopathiák)

idült tüdőbetegségek (krónikus bronchitisz,

asztma bronchiale, emphysema)

 

Bal szívfél elégtelenség:

Okai: mitrális viciumok

aorta viciumok

hipertónia

ISZB

 

Tünetei: tüdőpangás

a szervek rossz vérellátása

 

 

 

Lehet: krónikus, lassan kialakuló

a tüdőpangást jelző dyspnoe fokozatai:

  • munka dyspnoe

  • nyugalmi dyspnoe

  • ortopnoe

pangásos bronchitis

agyi oxigén hiány

 

akut, hirtelen kialakuló, ez az asthma cardiale: hidegverejtékes, sápadt

bőr

dyspnoe

szilvalé szerű köpet

köhögés

stertor (halálhörgés)

 

Jobb szívfél elégtelenség:

  • mitrális viciumok egy bizonyos stádiumban

  • cor pulmonale (tüdőbetegség okozta szívbetegség)

 

Vezető tünet a nagyvérköri vénás pangás:

  • telt nyaki vénák

  • pangásos emésztőszervi hurut, megnagyobbodott, fájdalmas máj, sárgaság

  • pangásos vese: fehérje vizelés

  • alsóvégtagi ödéma

  • savós üregek folyadék gyülemei: hydrothorax

ascites

 

A kardiális dekompenzáció diagnózisát:

  • az anamnézis alapján (gyors testsúly növekedés, nykturia)

  • és fizikális vizsgálattal (pangásos tünetek értékelése) alapján lehet felállítani

Az ok megállapítása további vizsgálatokat igényel.

 

Terápia:

  1. az ok kiküszöbölése (pl. hipertónia kezelése, viciumok műtétje)

  2. a szívizom kímélése: fizikai terhelés csökkentése

étrendi szabályok: sokszor, kevés, könnyen emészthető

  1. gyógyszeres kezelés:

Digitalis: a gyűszűvirág hatóanyaga, ma már szintetikusan állítják elő

Hatása: növeli a szívizom erejét

csökkenti a szív frekvenciáját

leggyakrabban használt készítmény a Digoxin tabl., inj., kúp., csepp

 

Diuretikumok – vízhajtók – a vizeletkiválasztást fokozzák

  • saluretikumok fokozzák a Na kiürülését és ezzel együtt a vízét is

pl. Hypothiazid, Brinaldix, Furosemid, Uregyt – a kálium kiürülését is fokozzák, ezért használatuk közben káliumot kell pótolni

  • aldosteron antagonisták (az aldosteron egy mellékvesekéreg hormon, mely vizet tart vissza, hatásának megakadályozása tehát vízhajtó hatású) pl.: Aldacton, Verospiron, ezek K-t tartanak vissza, így szedésük közben káliumot pótolni nem kell

  • osmotikus diuretikumok – Mannitol

 

ACE-gátlók – értágító hatásúak, megkönnyítik a szív munkáját

Ma ez a gyógyszercsoport a kardiális dekompenzáció kezelésének LEGFONTSABB gyógyszere !

Pl.: Tensiomin, Ednyt, Renitec, Coverx, Tritace stb.

 

 

 

 

II. PERIFÉRIÁS KERINGÉSI ELÉGTELENSÉG

 

 

Ép szívműködés mellett rossz szöveti oxigén ellátás, mert:

  • az érpályában nem kering elég vér, vagy

  • az érpálya a benne lévő vér térfogatához képest kitágult.

Különleges forma a kardiogén sokk

Eredmény: a vér és a szövetek között az oxigén átadás zavart szenved.

 

Két formája van:

  1. COLLAPSUS – rövid ideig tart, nyom nélkül múlik

Okai lehetnek: hosszú ideig tartó mozdulatlan állás

kellemetlen szag vagy látvány

fertőző betegségek bevezetője

vérnyomáscsökkentő gyógyszerek

Tünete: eszméletvesztés

Terápia: a beteg lefektetése

enyhe bőringerek

gyógyszer többnyire nem szükséges

  1. Sokk – aránytalanság az érpálya befogadóképessége és a benne lévő vér között

    • súlyos

    • hosszantartó perifériás keringési elégtelenség

    • esetleg irreverzibilis

a. Vazomotoros sokk – hirtelen értágulat

 

b. Oligaemiás sokk – vér

plazma vesztés

víz

 

 

RAJZ !!!!!!!!!!

 

A sokk kórfolyamata:

 

A hatásos sokk elleni kezelés utolsó lehetősége

 

 

vasodilatacio 1. vasomotoros sokk

anapgylaxia

mérgezés

trauma

2. oligaemiás sokk

vér, plazma, víz

vesztés

 

 

 

 

 

A szív gyulladásos betegségei

 

Myocarditis

 

 

A szívizom gócos vagy diffúz gyulladása. Számtalan oka lehet, vírus, baktérium, gomba infekció, szerepet játszhatnak keletkezésében toxinok, gyógyszerek és immunreakciók is. (Az infektív myocarditis leggyakrabban vírusos eredetű, általában a coxsakie vírus okozza.)

A betegek rendszerint néhány nappal vagy héttel az akut lázas betegség, vagy felső légúti hurut után jelentkeznek az orvosnál. Lehetséges hirtelen kialakuló keringési elégtelenség (tachikardia galoppritmus, szisztolés zörej, kardiomegália, mellkasi fájdalmak változó jelleggel.) A kezdet tünetmentes is lehet, és a felső légúti hurut után néhány hónappal észleljük csak a kardiomiopátiának megfelelő kórképet.

Az akut miokarditisz klinikai lefolyása változó lehet. Előfordul teljes gyógyulás, bekövetkezhet exitus, kialakulhat krónikus kórforma változó súlyosságú maradványtünetekkel (ritmuszavarok, csökkent szívteljesítmény, kardiomegália). A prognózis szempontjából az akut megbetegedés súlyossága nem döntő. A vírus miokarditisz talaján dilatatív kardiomiopátia alakulhat ki.

 

 

 

 

Febris rheumatica

(Reumás láz)

 

 

A reumás láz a Streptococcus haemolyticus okozta fertőzések késői következményeként kialakuló szisztémás immunbetegség. Első tünetei a fertőzés (pl. tonsillis) után 2-3 héttel lépnek fel, 4 éves kor alatt és 40 év felett lényegesen ritkább. (A kezeletlen streptococcus fertőzöttek kb. 2 %-a betegszik meg reumás lázban.) A jellegzetes patológiai eltérés a kiserek körül granulomatosus reakció és immunvasculitis. A folyamat a mitrális billentyűt az esetek 75-80 %-ában támadja meg, az aorta billentyűt alig 30 %-ában érinti.

A kórismét két major és egy minor kritérium jelenléte biztosítja. Major kritériumok: a karditisz, erythema marginatum vagy chorea minor. Minor kritériumok: a láz, polyarthralgia, EKG-n a PQ szakasz megnyúlása, gyorsult We- érték, a megelőző béta-streptococcus fertőzésre utaló jelek, és az anamnézisben rendszerint domináló reumás, migráló poliartritisz.

Laboratóriumi jelei között a gyulladásos megbetegedésre utaló, nem specifikus leletek: gyorsult We-érték és az AST emelkedése minden esetben megtalálhatók.

A szövődmények változatosak lehetnek: billentyű hibák, kongesztív szívelégtelenség, folyadékgyülemmel járó perikarditisz.

A prevenció legfontosabb lehetősége a streptococcus fertőzés korai és teljes értékű kezelése.

A karditisz lényege az endokardium megbetegedése! A betegség – mely az endokariumban zajlik – a szívbillentyűk károsodását, roncsolódását, vagy összenövését, elégtelenségét vagy szűkületét okozza.

A chorea minor elsősorban az arc, a nyelv és a felső végtagok akaratlan kényszermozgásában nyilvánul meg.

A reumás poliartritisz a nagy izületeket érinti, jellegzetesen vándorol izületről-izületre. Gyógyulását a salicylatok drámai gyorsasággal segítik elő. Visszamaradó deformitás nélkül 1-5 hét alatt gyógyul.

Az akut reumás láz kezelésének fontos része az ágynyugalom biztosítása.

Gyógyszeres kezelés során: a salicylatok, a lázat és az izületi fájdalmakat kiválóan enyhítik. A streptococcus fertőzés eradikálása céljából napi egymillió egység körüli dózisban Penicillint kell adagolni (legkevesebb 10 napig). Adhatunk Erythromycint is. A Penicillin profilaxist a betegség lezajlása után folyamatosan, éveken át alkalmazzuk.

Gyermekeknél a reumás láz hónapokig, felnőtteknél hetekig tart, 1-2 %-ban halálos kimenetelű. A korai szívmegnagyobbodással, szívelégtelenséggel, perikarditisszel, perzisztáló reumás tünetekkel járó esetek rossz prognózisúak.

A reumás lázban megbetegedett, de gyógyult gyerekeknek még évekig szükségük van orvosi ellenőrzésre, melynek során a garatképleteket, a szívhangokat, az EKG-t kell figyelemmel kísérni. A szülők figyelmét nyomatékosan fel kell hívni arra, hogy a legenyhébbnek tűnő grippés jelenségek esetén is vigyék vizsgálatra a gyereket, és a fiatal felnőttet.

A reumás lázon átesetteknek egy részénél reumás vicium alakul ki, melynek legfontosabb jele az érintett szívbillentyű feletti zörej megjelenése.

Az antibiotikus profilaxis fenntartásának optimális idejét nehéz meghatározni. Gyermekeknek legalább 5 évig, állandóan, vagy az őszi-tavaszi időszakban napi 2x1 tabletta Maripent rendelünk. Kialakult mitrális billentyűelégtelenségben igen fontos a pitvarfibrilláció fellépésének észlelése, mert ilyenkor az antikoaguláns kezelés bevezetése is indokolt.

Infektív endokarditisz

 

A szív belhártyájának bakteriális fertőzése következtében jön létre. Régen akut és szubakut csoportba sorolták, azonban az elkülönítés nem elég egyértelmű, így ma az infektív endokarditisz elnevezést használják.

Jellemző tünetei: a láz (legtöbbször szeptikus jellegű), szívzörejek megjelenése, petechiák a bőrön, vérszegénység, mikroemboliák (vesékben, subkutiszban), endokarditisz vegetációk (baktériumokkal vagy gombákkal fertőzött mikrotrombusok a szívbillentyűkön, melyek elégtelenséget vagy szűkületet eredményeznek). A klinikai tünetek nagyon változatosak: a beteg életkorától, fogékonyságától, az alap vagy társuló betegségtől és a kórokozóktól függenek. A férfiak kétszer olyan gyakran esnek áldozatául, mint a nők.

Leggyakoribb kórokozói: a Staphylococcus aureus, a Streptococcus viridans, enterococcusok, de számos gram – pozitív és gram – negatív bacilus, valamint gombák is okozhatják e megbetegedést.

Az infektív endokarditisz többnyire valamilyen már meglévő kardiális alapbetegség talaján alakul ki (pl. viciumok, VSD).

A beteg panaszai nagyban függnek az éppen zajló szeptikus alapbetegségtől. Az 1-2 hete tartó láz, köhögés, nehézlégzés, artralgia vagy artritisz, éjszakai izzadékonyság, fáradékonyság, rossz közérzet szokott lenni a leggyakoribb panasz.

Fizikális vizsgálattal régebben meglévő szívzörej megváltozása, szapora szívverés látható.

Kezelés: célzott, erélyes antibiotikus terápia, ill. ha van, vagy kimutatható, az alapbetegség megszüntetése.

 

A szívburok gyulladása a perikarditisz

 

 

 

Keletkezésében szerepet játszhatnak: fertőzések, szisztémás betegségek, autoimmun betegségek, urémia, tumoros invázió, irradiáció, gyógyszeres intoxikáció. Lehet a myokardium és a tüdő gyulladásos folyamatainak következménye is.

A perikarditiszek közül kiemelendő: a vírusos perikarditiszek, melyek keletkezésében az Echo-vírus, Epstein-Barr, varicella, a mumpsz vírus játszhat szerepet. Társulhat urémiához, melynek patogenezisében az urémia toxinok játszanak szerepet. Szívinfarktus vagy szívműtét után is szokott kialakulni perikarditisz (szívizom infarktus után 2-5 nappal gyulladásos reakció következtében), ilyenkor a retrosternális fájdalom kiújul, jellegzetes dörzszörej hallható, repolarizációs zavar észlelhető. A perikarditiszek tekintélyes része perikardiális folyadékgyülem képződésével jár. Akut esetben már 100 ml, krónikus esetben csak 1000 ml feletti mennyiség perikardiális tamponádot okoz.

 

A viciumok gyakoribb kongenitális és szerzett formái

A gondozás feladatai

 

 

A billentyűhibák

(Viciumok)

 

 

Etiológiájuk szerint lehetnek: veleszületettek (kongenitálisak) és szerzettek. A kongenitális viciumok a felnőttkori szívbetegségeknek csupán 2 %-át adják.

A viciumok súlyosságát a szubjektív panaszok, a szűkület vagy inszufficiencia foka, valamint a következményes bal kamra funkció zavara határozza meg elsősorban.

Lokalizáció szerint beszélünk: aorta, mitrális, trikuszpidális, pulmonális valvuláris inszufficienciáról, sztenózisról, vagy mindkettő együttes előfordulásáról.

A pulmonális sztenózis csaknem kivétel nélkül kongenitális eredetű. A pulmonális billentyű, vagy az infundibilum sztenózisa megnöveli a jobb kamra kiáramlási ellenállását, a jobb kamrai nyomást és következésképpen a pulmonális keringést csökkenti.

Dobverőujj és szekunder polycythaemia kialakulására lehet számítani, ha nyitott foramen ovale vagy más típusú pitvari szeptum defektus (jobb-bal sönt) társul hozzá.

Az EKG a jobb kamra szisztolés terhelésének jeleit mutatja. Mellkas röntgenen hipovaszkularizált tüdőt látunk.

A betegek leggyakoribb panaszait a terhelésre jelentkező nehézlégzés, mellkasi fájdalom, jobb kamrai elégtelenség tünetei alkotják. Műtét jöhet szóba, ha súlyos tünetek vannak.

Coarctatio aortae oka az aorta-ív veleszületett szűkülete (a szűkület helyétől függ – bal-jobb oldalon, vagy felső és alsó végtagon mérhető jelentős vérnyomás különbség). Sokáig rejtve maradhat, a korábban panaszmentes gyermeken rendszerint a pubertás körül jelentkeznek a szubjektív, hipertóniára visszavezethető panaszok (fejfájás, szédülés, szívdobogás érzés). Legkésőbb 5-15 éves kor között mindenképpen elvégzendő a korrekció (műtét). A korán végzett műtét eredménye jó.

Pitvari szeptum defektus (ASD) a leggyakoribb kongenitális szívbetegség. Veleszületett nyílás észlelhető a pitvarok között. Mivel oxigenizált vér kerül át a bal pitvarból a jobb pitvarba (ezáltal megnövelve a jobb kamrai verőtérfogatot és a tüdőn átáramló vér mennyiségét) sokáig nem észlelünk cianózist. Enyhe esetben az eltérés tünetmentes, súlyos esetben (nagy sönt esetén) terheléses dyspnoe jelentkezik, szívelégtelenség következik be.

EKG-n a pitvari szeptum-defektus típusától függően jobb kamra hipertrofia jelei, jobb Tawara szár-blokk fordulhat elő. A röntgenképen tág pulmonális artériákat, fokozott tüdő rajzolatot látunk. Bizonyítása color Doppler vizsgálattal történik. Az iskolás kor előtt lehetőleg meg kell operálni.

Ductus arteriosus Botalli persistens (nyitott Botall vezeték). Az embrionális ductus arteriosus normális záródása nem következik be és a bal pulmonális artériát, valamint az aortát összekötő – embrionálisan – sönt fennmarad. Ha a defektus nem záródik, mind a szisztoléban, mind a diasztoléban folyamatosan áramlik a vér az aortából a duktuszon keresztül a pulmonális artériába. A defektus a bal kamra munkáját tetemesen megnöveli. Klinikai tünettel rendszerint akkor jár, ha bal kamra elégtelenség, vagy pulmonális hipertenzió alakul ki.

A tünetekkel járó esetek (nagy söntök) kezelésére a sebészi korrekció ajánlott, panaszoktól, életkortól és a sönt nagyságától függetlenül, minden esetben.

Kamrai szeptum defektus (VSD). Kamrai szeptum defektus esetén szabad áramlása van a vérnek a magas nyomású bal kamrából az alacsony nyomású jobb kamra felé. A hosszútávú lefolyás a defektus méretétől és a bal-jobb sönt nagyságától függ. Nagy defektusok korai bal kamra elégtelenséghez vezetnek. Mellkasröntgenen aktív vérbőség létható. Kezelése műtéti zárás.

Mitrális sztenózis (mitrális szűkület) hátterében csaknem minden esetben reumás szívbetegség áll, bár ez a kórelőzményből nem mindig derül ki. A normális mitrális billentyű area 2-6 cm2. Mitrális sztenózis esetén ez kisebb, mint 2 cm2, súlyos mitrális sztenózisnál 1 cm2 alatt lehet. A bal kamrai beáramlási gátlás eredményeként megnő a bal pitvari nyomás. Eleinte a perctérfogat megtartott, s ha később a bal pitvari nyomás tovább nő, kitágul a bal pitvar, pitvar fibrilláció, tromboembolia szövődmények léphetnek fel. Következményes jobbszívfél elégtelenség, trikuszpidális inszufficiencia jön létre, végül csökken a perctérfogat is.

A panaszok kezdetben: munkadyspnoe, később tüdő-ödéma, vérköpés, jobbszívfél elégtelenség. Lefolyás kezelés nélkül 20-25 év.

EKG-n bal pitvari terhelés, később jobb kamrai nyomás emelkedés, pitvarfibrilláció jelei, megtartott szinuszritmus P mitrale (széles hasadt P hullámok I-II. EKG elvezetésekben), jobb kamra hipertrófia jelei láthatók. Mellkas röntgenen bal pitvar és jobb kamra tágulat látható. Az echocardiographia ábrázolja a billentyű megvastagodását, a mész jelenlétét és fokát, a szájadék méretét, méri az átlagos mitrális diasztolés nyomásgrádienst, a mitrális areát és a pulmonális nyomást.

Mitrális sztenózis fennállása esetén mikor indikált a műtét? Akkor, ha gyógyszeres kezelés ellenére már kis terhelés is panaszt okoz, ill. a szájadék szűkülete kisebb, mint 1 cm2.

Mitrális inszufficiencia (mitrális elégtelenség). A vér visszaáramlása a bal kamrából a bal pitvarba az elégtelenül záródó kéthegyű billentyűn keresztül. Lehet kongenitális vagy szerzett anomália. A szerzett formának az oka lehet mitrális prolapszus, lehet reumás eredetű, okozhatja ínhúrszakadás. A mitrális inszufficiencia bal kamra volumen terheléshez, bal kamra és bal pitvar tágulathoz vezet. A bal kamra dilatáció következményeként csökken annak kontraktilitása és csökken a perctérfogat. A bal pitvar dilatációja pitvari fibrillációhoz, tromboembolia kialakulásához vezethet.

A beteg panaszait kezdetben csak fáradékonyság, majd fulladás és később jobbszívfél elégtelenség képezi. A panaszok évről-évre fokozódnak.

Auscultatioval a csúcson holoszisztolés zörej hallható, amely a hónalj felé vezetődik.

Az echocardiographia a billentyű elváltozását, a bal kamra és a bal pitvar tágulatát ábrázolja, valamint láthatjuk magát a regurgitációt is.

Műtéti kezelése műbillentyű beültetés vagy a billentyűplasztika lehet. Billentyűplasztika elsősorban billentyű prolapszus, ínhúr ruptura esetén jön szóba. A műtét általában rossz bal kamra funkció és pulmonális hipertónia esetén indikált.

 

Mitrális billentyű prolapszus-ról beszélünk, amikor egy vagy két mitrális vitorla a szisztole alatt bedomborodik a bal pitvarba. Etiológiájában degeneratív folyamatokat tételeznek fel. Sokszor differenciáldiagnosztikai problémát jelentő neurózisnak imponáló tüneteket (fáradékonyságot, migrénes panaszokat, szédülést, hipotenziót, légszomjat, bizonytalan szívdobogásérzést panaszol a beteg, és sokszor nem anginás jellegű mellkasi fájdalmai jelentkezhetnek).

A mitrális billentyű prolapszusa esetén endokarditisz profilaxis végzése kötelező inszufficienciával járó esetekben.

 

Aorta sztenózis. Lehet kongenitális és szerzett, valamint valvuláris és szubvalvuláris. Okozhatja reumás láz, és lehet degeneratív.

A bal kamra kiáramlási nehezítettsége bal kamrai nyomásterhelést idéz elő, a bal kamra hipertrófiás lesz. Eleinte a perctérfogat megtartott, később myokardium ischaemia jön létre, majd a bal pitvar és pulmonális nyomás megnő. Később a bal kamra dilatál, kontraktilitása csökken, és végül csökken a perctérfogat.

Az aorta sztenózis sokáig nem okoz panaszt. A felnőttek is rendszerint panaszmentesek, később a terhelésre bekövetkező, terheléssel összefüggő szédülés, syncope és angina trias a jellemző, végül bal kamrai keringési elégtelenség jelenik meg. Előfordulhat hirtelen halál, ami ritkán tünetmentes egyénnél is előfordulhat.

Kezelésében műtétként műbillentyű beültetés jöhet számításba. Műtéti indikációt jelent, ha az aorta area területe kisebb, mint 0,75 cm2, vagy az átlagos szisztolés grádiens nagyobb, mint 50 Hgmm (ez panaszmentes betegben is indokolja a műtétet). Egyre több intézetben végzik az aorta sztenózisban a katéteres valvulotómiát.

 

Aorta inszufficiencia (elégtelenség) leggyakoribb oka régen a reumás láz volt. Ma inkább a bikuszpidális aorta billentyű anomália, infektív endokarditisz, valamint a hipertónia áll a keletkezésének hátterében.

A bal kamra volumenterhelése a bal kamra tágulatához vezet, amely hosszú ideig képes normális verőtérfogat, ejekciós frakció és végdiasztolés nyomás fenntartására.

EKG-n a bal kamra volumenterhelésének jelei ábrázolódnak. Mellkas röntgenen bal kamra tágulatot látunk.

 

Trikuszpidális inszufficiencia számos olyan betegségben előfordul, amelyben maga a trikuszpidális billentyű nem beteg. Leggyakoribb oka a jobb kamra túltengése és nagyfokú dilatációja, bármely okból fennálló bal kamra elégtelenség következtében. Trikuszpidális inszufficiencia előfordul jobb kamra és inferior myokardiális infarktusban is. Intravénás kábítószer élvezőkben gyakori trikuszpidális billentyű inszufficiencia lezajlott endokarditisz következménye.

Trikuszpidális inszufficiencia esetén a vér visszaáramlása a jobb kamrából a jobb pitvarba a trikuszpidális billentyű vitorláinak nem megfelelő illeszkedése miatt jön létre. Társulhat súlyos mitrális billentyűelégtelenséghez is késő szövődményként.

A panaszok: többnyire a csökkent perctérfogatnak megfelelő fáradékonyság, valamint jobbszívfél elégtelenség következményei, mint a májfeszülés, vagy a generalizált ödéma.

Röntgenen tágult jobb pitvar és véna cava árnyéka látható.

Fizikális lelete auscultációval olyan, mint a mitrális sztenózisé, de a diasztolés zörej punktum maximuma a prosesszus xyphoideus felett van, és belégzéskor erősödik. Az echocardiographia mutatja a billentyű elváltozását és a sztenózis következtében kitágult jobb pitvart.

A viciumos beteget gondozni kell. A fertőzéseket gyors, erélyes, kellő dózisú antibiotikus kezeléssel kell szanálni. Szükség szerint gondoskodni kell a védőoltások maradéktalan beadásáról.

 

 

A kardiális elégtelenség (dekompenzáció) okai, tünetei és kezelésének irányelvei

 

A szívelégtelenség (dekompenzáció) rendszerint krónikus és folyamatosan romló (progresszív) állapot. Halálozási aránya igen magas (több, mint 50%). Ez megegyezik a daganatos betegségek mortalitási veszélyével. A halál az esetek felében a keringési elégtelenség progressziójának a következménye, a másik 50%-ban pedig általában malignus ritmuszavar miatt következik be.

A kardiális dekompenzáció azt jelenti, hogy a szív nem képes a szövetek működéséhez elegendő vért biztosítani.

 

A szív teljesítményét különböző élettani mechanizmusok befolyásolják.

Ilyenek:

  • a kamrák előterhelése

  • a szívizom összehúzódó képessége (inotropia)

  • a kamrák utóterhelése

  • szívműködés frekvenciája

 

1./ Az egészséges szív mérsékelt túlterheléskor a teljesítményt szaporább szívműködéssel növeli (perctérfogat emelkedik). Károsodott, vagy már túlterhelt szív esetén a frekvencia növelés már nem elegendő a megnövekedett igény kielégítésére, ilyenkor a szív a diasztolés rosthosszúság növelésével (a kamrák fokozott telődése) még egy ideig képes fenntartani a kielégítő perctérfogatot.

A kardiális dekompenzáció előrehaladásával a szívüregek egyre jobban kitágulnak, a szívizomzat hipertrófizál (megnő az izomtömeg), de az összehúzódó képessége ezzel egyidőben csökken. A rendkívül kitágult szív egy idő után többlet teljesítményre már alkalmatlan, a perctérfogat ennek megfelelően zuhan és a szervek működése károsodik.

2./ Az inotropia azzal a sebességgel jellemezhető, amellyel a szívizomzat összehúzódik. A kitágult, „kifáradt” szívizomzat összehúzódó képessége lassul.

3./ Az utóterhelés azzal a feszüléssel jellemezhető, amelyet a kamráknak létre kell hozniuk ahhoz, hogy az aorta, vagy pulmonális billentyű megnyíljon.

4./ a szívfrekvencia egy fontos alkalmazkodási lehetőséget jelent, amely változtatásával a szervezet jelentős teljesítmény határok között (perctérfogat) között képes alkalmazkodni az igénybételhez. A szívfrekvenciát számos idegrendszeri és humorális tényező befolyásolja.

 

A szívizom elégtelenség oka az esetek 30-40%-ában a ismeretlen, vagy primer eredetű szívizombántalom (cardiomyopátia) 60%-ban pedig változatos okokra visszavezethető szívizom károsodás. (Ilyenek pl: szívkoszorúér szűkület- ischaemiás szívizom bántalom; magas vérnyomás; vitiumok, fertőzések, anyagcsere megbetegedések, elhízás, egyes gyógyszerek [pl. nem steroid gyulladáscsökkentők, cytostatikumok] toxikus anyagok stb.)

A szívelégtelenség kialakulásában a fokozatos túlterhelés, nyomás és volumentényezők, vagy a már egyébként károsodott szívizomzat játszik döntő szerepet.

Fokozott nyomásterhelés jelentkezik, pl. az aorta szűkülete, vagy magas vérnyomás esetében. A volumenterhelést kiváltja vagy fokozza a mitrális billentyűk elégtelensége („visszafolyik a kamrába a vér”), az ischaemiás szívbetegség, idült tüdőbetegség stb.)

A kamrai hipertrófiában a szívizom relaxációs képessége csökken, ezért a kamra nem tud eléggé tágulni és a nyomás terhelés visszatevődik a pitvarokra, majd retrográd módon a tüdő keringésére.

 

A szívelégtelenség kialakulhat akut és krónikus formában. Az akut formát asztma kardiálénak nevezik.

 

Fogalom: Az asztma kardiálé a kisvérkörben kialakuló rapidan kifejlődő pangás.

  • A pulmonális hajszálér hálózat áteresztő képessége nő.

  • Plazma áramlik ki a sejtközötti (intersticiális) térbe, majd az alveolusokba

  • Romlik a ventilláció és ez tovább rontja az akut súlyos állapotot

  • Az érrendszeren belül a kiáramlott plazma miatt hipovolémia (relatív folyadék hiány ) alakul ki

  • A periférián keringési elégtelenség jelentkezik

 

Az asztma kardiále akut életveszélyes állapot. A beteg hirtelen (gyakran éjszaka jelentkező) súlyos légszomjra panaszkodik, halálfélelme van, levegő után kapkod, tekintete riadt, pulzusszám emelkedett. Ha spontán nem rendeződik az állapot tüdőödéma alakul ki, szorong, köhög, bőséges híg (gyakran rózsaszínű) köpetet ürít, csak ülve, megtámaszkodva, a légzési segédizmokat használva, kapkodva veszi a levegőt. Bőre nyirkos, hűvös, sápadt, cyanotikus. A mellkasban összegyűlt transzudátum miatt belégzéskor és kilégzéskor egyaránt szörcsölés hallható. A beteg állapota gyorsan romlik. Ha a súlyos tünetekhez mellkasi fájdalom is csatlakozik akut szívizom infarktus alapos gyanúja is felmerül.

Az alapvető ellátás feladata a mielőbbi szakellátás biztosítása, a beteg felsőtestének feltámasztása, a végtagok lelógatása, húgyhajtó (diuretikum pl 40-80mg Furosemid) és lehetőleg az oxigén ellátás javítása.

Hasonló tünetek (tüdő ödéma klinikai képe) allergia, mérgezések, egyes gyógyszerek mellékhatásaként is jelentkezhetnek.

A krónikus szívelégtelenség létrejöhet a bal szívfél, a jobb szívfél és a kettő kombinálódása esetén. A vezető tünet a nehéz légzés. Az élet minőség, a teljesíthető napi tevékenység beszűkül. Kezdetben a tünetek csak terhelésre jelentkeznek. (emelkedő, lépcső stb.). A betegnek meg kell állnia, mert úgy érzi, hogy kevés a levegő. A legyengült szív izomzat nem képes a folyadékot keringésben tartani, amelynek látható jele az estére jelentkező, kétoldali lábszár duzzanat. Az idült kardiális elégtelenség bevezető tüneteként értékelhető még az ödémák megjelenése előtt az éjjeli többszöri vizelés (nycturia). A keringés lelassul, a periférián cyanosis alakul ki. Pangás jelentkezik a belső szervekben is, melynek következtében a vesék működése károsodik, a máj megduzzad, a gyomor és bélcsatorna nyálkahártyája vérbővebbé válik. A krónikus szívelégtelenséget a csak nagyobb terhelések után jelentkező panaszoktól a nyugalomban is állandóan meglevő tünetekig 4 fokozatra osztják. A kezelés megválasztását a kardiális elégtelenség mértéke alapvetően befolyásolja.

A dianózishoz a kórtörténet, a fizikális vizsgált, a 12 elvezetéses EKG és a kardiológiai ultrahang vizsgálat vezet. Speciális esetekben intézetben végezhető kiegészítő vizsgálatok is szóba jönnek.

A szívelégtelenség kezelésének célja kettős. Egyrészt a betegek életminőségének javítása, másrészt az élettartam meghosszabbítása.

A kezelés általános, nem specifikus részét azok a javaslatok és intézkedések jelentik, amelyek csökkentik a szív terhelését. Ilyenek például a testsúly felesleg csökkentése, a fizikai aktivitás ésszerű mérséklése, túlzott folyadék bevitel, dohányzás stb. korlátozása.

A kezelés elvi és gyakorlati szempontjainak meghatározásához tisztázni az működési zavar eredetét, a klinikai állapot súlyosságát a meglevő szövődményeket, a súlyosbító tényezőket stb.

Az enyhébb esetekben a kezelés alapja az un. ACE gátlók alkalmazása. Ödéma megjelenése esetén a diuretikumok (húgyhajtók) adása jelentheti a legnagyobb segítséget. A vese különböző részeire ható húgyhajtók kombinálása előnyös lehet, egyrészt a hatás növelése, másrészt a kálium vesztés csökkentése érdekében. Súlyosabb esetekben a digitális készítmények beépítése javíthatja a beteg esélyeit. A társuló, vagy következmény miatt kialakuló egyéb tünetek uralása speciális feladat, és minden betegre egyénileg kell meghatározni.

A digitális kezelés indikációját a szisztolés funkció zavar jelenti, mert erősíti a pumpa funkciót, de egyúttal kedvezően csökkenti a perifériás ellenállást is. Mellékhatásai között szerepe túlzott bradycardia. Adagolása esetén a szérum kálium szintet folyamatosan ellenőrizni kell.

A diuretikumok hatására a vizelet mennyisége nő. A só és folyadék kiválasztás fokozódik. Emiatt csökken a szív elő és utó terhelése egyaránt - tehát a keringési elégtelenség tünetei csökkennek. Alkalmazásuk veszélyeket is jelent, mert a szervezetben túlzott folyadék hiány, sóvesztés, tenzió csökkenés alakulhat ki, melyek a tervezett hatás elmaradását is eredményezhetik.

 

 

Koronária betegségek, szívinfarktus, ritmuszavarok

A rizikófaktorok felismerése és a befolyásolás lehetőségei a családorvosi gyakorlatban

Hipertónia, arterioszklerózis, reumás láz, viciumok, varokozitás, tromboembóliák

 

 

A koszorúserek szűkülete és elzáródása

 

 

A koszorúserek látják el a szívizomzatot kellő mennyiségű vérrel. Szűkületük, elzáródások a szívizomzat károsodásához, elhalálozáshoz vezethet.

Különböző kóros folyamatok eredménye lehet. Az esetek többségében ateroszklerózis (ateroszklerotikus plakk-ok), ritkábban az ateroszklerotikus plakkokba történő bevérzések, máskor trombusok, illetve embólusok idézik elő a koronáriák sztenózisát illetve okklúzióját.

Ritkán veleszületett szívfejlődési rendellenesség, gyulladás vagy kollagén betegség is okozhatja.

Az érelmeszesedés által okozott halálesetek háromnegyede ischaemiás szívbetegség (ISZB) számlájára írható. Magyarországon (statisztikai adatok szerint) a férfiaknál a klinikai tünetek 50-60 éves kor között, nőknél leggyakrabban 60-70 éves korban jelentkeznek.

Az arteriaszklerózis és az ateroszklerózis nem ugyanaz a betegség. Közös bennük, hogy mindkét érbetegségben az artériák falának megvastagodása, strukturális elváltozások létrejötte, az érfal rugalmasságának elvesztése következik be. Az arterioszklerózis az életkor előrehaladtával fokozatosan jelentkezi, csaknem minden emberben észlelhető, lényegében az öregedéssel járó involuciónak tekinthető. Olyan degeneratív folyamat, melynek során az intima megvastagodik, a media atrófizál, a nagyereken tágulatok jöhetnek létre, calcificatio, meszesedés miatt az erek fala elveszti rugalmasságát, az intima sérülékennyé válik, kifekélyesedés jöhet létre rajta, s ezek trombusképződések alapjául szolgálnak.

 

Az ateroszklerózis lényege ateromás plakkok kialakulása az érendothel alatt, amelyekre a fokozatos elmeszesedés jellemző. Az ateromás plakk kialakulásának első lépéseként az intimában lipidekkel telt sejtek halmozódnak fel. (Elsősorban koleszterin és koleszterinészterek.) Az intima sérülés különböző úton alakulhat ki: kóros turbulencia, hipertónia okozta megterhelés, hipoxia hozhatja létre. Az ilyen sérülések következményeként az érfal simaizomsejtjeinek proliferációja léphet föl, majd e sejtek az intimába vándorolva kapcsolatba kerülnek az érpálya alakos elemeivel, elsősorban a trombocitákkal. Amelynek eredménye trombozis, amelyben egyes lipoproteinek (elsősorban a low density lipoprotein – alacsony denzitású lipoprotein - LDL) kicsapódnak. Az érfalba történő LDL felvétel és lerakódás tehát az ateroszklerózis folyamatának egyik alapvető tényezője. Az oxidált LDL-t a makrofágok fagocitálják („habos sejtek” alakulnak ki). Az aterómás érszakasz spasmus hajlama jelentősen fokozódik.

 

Az aterómás plakk beszűkíti az érpálya lumenét, aminek következtében a vér áramlása megváltozik. Az aterómát befedő endotel (intima) a turbulencia következtében exulcerálódhat, minek eredményeként a sérült felületen trombus alakul ki. A trombus a továbbiakban elsodródva mikroembóliát okozhat. A klinikai tünetek a plakkok elhelyezkedésétől és az embulus nagyságától függenek.

A triglicerideknek az ateroszklerózis kialakulásában betöltött szerepe nem teljesen tisztázott.

 

Koronáriabetegségek kialakulásában nagy szerepet játszanak a rizikófaktorok. E tényezőket többféleképpen oszthatjuk fel. Megkülönböztethetünk befolyásolhatókat és nem befolyásolhatókat. A befolyásolhatók lehetnek: részben vagy teljesen megváltoztathatók, amelyek megváltoztatása többnyire a beteg feladata (önállóan végezheti, „rajta áll”), részben orvosi segítséget igényel. Ezek közé a faktorok közé tartoznak: a dohányzás, az elhízás, a helytelen életmód, a testedzés hiánya, valamint az erőszakos, agresszív személyiség. A nem befolyásolható, nem változtatható rizikófaktorok közé az életkor, a nem, a genetikai adottságok és bizonyos, korábban jelentkezett betegségek tartoznak. (E vonatkozásban kiemelkedő jelentőségű a hiperlipoproteinémia, a diabetesz mellitusz és a hipertónia betegség.)

A dohányzás elhagyása csökkenti a koronária betegség rizikóját. A testedzés preventív fontosságát bizonyítja, hogy a fizikai edzettség csökkenti a vérnyomást, a fizikailag aktív emberek HDL („védő”) koleszterin szintje magasabb, ami szintén csökkenti (késlelteti) a koronária történések jelentkezését. A testedzés segítségével még a testsúly csökkenése is elérhető.

 

A rizikófaktorok nagyobb számban való előfordulása egy adott egyénben exponenciálisan növeli az érelmeszesedés kialakulásának veszélyét, ezért azok befolyásolását (kiiktatását, csökkentését) már a primer prevenció alkalmazásával el kell kezdeni (felvilágosítás, helyes életmódra nevelés, táplálkozás, testedzés, mozgás fontosságának megértése), amit természetesen a betegek ill. a betegségek megfelelő kezelése (hipertónia, a diabetesz mellitusz és a hiperlipoproteinémia) s nem utolsó sorban a betegek gondozása kell kövessen. A hiperlipoproteinémia kezelésével várható a kardiális események számának jelentős csökkenése, nemritkán az érelmeszesedéses plakkok regressziója. Különböző tényezők befolyásolják döntésünket abban a vonatkozásban, hogy egy adott beteg esetében gyógyszeres kezelést, vagy egyéb kezelésmódot kell-e alkalmaznunk (minden esetet egyedileg kell mérlegelnünk).

 

Az érelmeszesedéses plakkok regresszióját egyes vizsgálatok időskorúakban is megfigyelték. Az ún. antilipémiás gyógyszerek alkalmazása fogamzásképes korú nőknél nem ajánlatos (de amúgy is ritkán szükséges), mert közöttük az érelmeszesedésre való hajlam csekély. Menopauzában lévő nők érelmeszesedéses veszélyeztetettsége nagyjából egyforma a férfiakéval, diabetesz mellituszban a lipid anyagcsere zavara az esetek 60-80 %-át is kiteszi. A helyes kezelésnek a mikroangiopátia megelőzését illetően is nagy jelentősége van. Ha a betegnek már voltak kardiovaszkuláris eseményei, az elérhető legalacsonyabb szérum koleszterin szint biztosítására törekedjünk (legyen 5,2 mmol/l alatt).

 

Az angina pektorisz tünettana és terápiás lehetőségei

 

Az angina pektorisz szindróma lényege a szívizom ischaemia okozta fájdalom, aminek az oka a szívizom vérellátási zavara következtében bekövetkezett hipoxia, a vérkínálat kóros megváltozása.

Az angina különbözőképpen jelentkezhet. Megkülönböztetünk stabil és instabil anginát. Az instabil anginának speciális fajtája a Prinzmetal angina. Sajátos klinikai entitások: az X-szindróma, a vazospasztikus angina, a silent vagy néma ischaemia. Külön kiemelendők még: a posztinfarktusos, a PTCA után 3-6 hónappal kialakuló, a bypass műtét utáni kb. 1 évvel kialakuló angina.

 

A stabil angina pektoriszt koszorúsér szűkület, elhízás okozza. Többségében legalább két hónapja ismert, azonos körülmények között fellépő, nyugalomban és nitrát hatására megszűnő retrosternális fájdalom. A fájdalom jellege, erőssége, gyakorisága, kiváltó okai hosszú időn át általában változatlanok maradnak.

 

Az instabil angina két hónapnál nem régebben ismert angina súlyosabbá válása, ami gyógyszeres kezelésre nem, vagy alig reagál, nyugalomban is jelentkezik. Az instabil anginában szenvedő beteg azonnal és feltétlenül intenzív koronária ápolási egységbe szállítandó. (Az instabil angina ritka formája a Prinzmetal angina, vagy variáns angina is, amit koszorúsér spazmus okoz látszólag egészséges koronáriájú, vagy obstruktív érbetegségben szenvedő egyénben.) A psazmus oka az ér simaizomzatának hiperreaktivitása. Általában nyugalomban, különösen éjszaka és a kora reggeli órákban jelentkezik, gyakran hideghatás váltja ki, fizikai megterhelés ritkábban. Legfontosabb megkülönböztető jegye EKG-n az átmeneti ST szakasz eleváció, szemben a más típusú angina pektoriszban található ST szakasz depresszióval.

 

Az X-szindróma sajátos kisér-betegség, a koszorúsér betegség szokatlan formája, ahová a szívbetegek 10-20 %-át sorolhatjuk. Típusos klinikai tünetek ellenére a nagy koronáriák morfológiailag épek. Okának a koszorúsér endotel diszfunkcióját tartják. A differenciáldiagnosztikában értékes jel, hogy a pozitív kerékpár terheléses vizsgálat (angina + specifikus EKG eltérés) ellenére az angiogram negatív.

 

Silent ischaemia (csendes ischaemia) a neve az anginás tünetek nélkül kialakuló szívizom ischaemiának. Holter monitorozással, vagy terheléses EKG-val diagnosztizálható. Főleg az EKG-n szívizom ischaemiás jelekkel bíró betegekben fordul elő teljes panaszmentesség kíséretében. Terápiája azonos az ischaemiás tünetekkel járó esetekével.

 

Az anginás fájdalom fokozatosan erősödő, szorító, nyomó, feszítő, gyakran abroncsszerű, ritkán égő, roncsoló jellegű. Fontos tudni, hogy ha átmenetileg, de elegendő indok nélkül jelentkezik fulladás, mellkasi fájdalom fellépésének hiányában is (különösen, ha gyengeséggel, izzadással jár), szívizom ischaemia tünete lehet.

 

Általában nem utal anginára a hirtelen kezdődő, szurkáló, szaggató, bizonyos testtartásokban fellépő fájdalom, amely a mellkas megnyomásával is ugyanúgy kiváltható. A sápadtsággal, izzadással járó, 20-30 percen túli retrosternális fájdalom infarktusra utal, de különböző, mellkasra lokalizálódó, egyéb eredetű fájdalom lehetőségére is gondolnunk kell. A valódi anginás fájdalom oka a szívizom ischaemiája, amely az oxigén igény és oxigén kínálat aránytalanságából adódik. Keletkezésében és súlyosbodásában egyes felszaporodó anyagcsere termékek közvetlen hatása (pH csökkenés, kálium vesztés, tejsav termelődés és akkumuláció) játszik szerepet, melyek az EKG eltérésekhez és a bal kamra teljesítményromlásához vezetnek.

 

Az angina pektorisz differenciál diagnózisában minden mellkasi fájdalommal járó állapot szerepet kap, így: az izom betegségek, csont, ideg, artritisz, gasztrointesztinális megbetegedések, az özofagusz betegségei (oesophagitis), intratorakális tumorok, ideggyógyászati megbetegedések (intercostalis neuralgia), herpesz zoszter stb.

 

A differenciál diagnosztikában segítségünkre vannak: a fájdalom helye, jellege, kisugárzása, jelentkezése, időtartama, kísérő tünetei. Legtöbbször már a beteg panaszai is alátámasztják. A fizikális vizsgálat eredménye negatív is lehet, de hallhatunk hangos harmadik és negyedik hangot, előfordulhat hideg verejtékezés, ritkán szöcszörejeket hallhatunk a pulmok bázisán. Anginás roham alatt ritkán készül EKG vizsgálat, ha mégis, akkor ST-T eltérések lehetnek. Általában ST-depresszió van T-hullám eltérésekkel, de Prinzmetal anginában az ST-eleváció jellemző.

 

Az angina pektorisz diagnózisának megítélésére ill. posztinfarktusos állapotban a koronária keringés rezerv kapacitásának megítéléséra óvatos terheléses vizsgálat, ill. szükség esetén koronarográfia is történhet.

A koronarográfia indikációját gyógyszeres kezelésre refractaer angina és/vagy pozitív terheléses próba képezheti (az ST depresszió nagyobb, mint 2 mm, vagy közben hipotenzió lép fel). Indikációját képezheti: nem tisztázott mellkasi fájdalom, jelentősen csökkent terhelhetőség, valamint ha posztinfarktusos betegen jelentős angina pektorisz lép fel, ill. ha a terheléses EKG ischaemiára utal.

 

 

A terápia célja a szív megfelelő oxigén ellátásának a biztosítása. Ennek lehetőségei: a rizikófaktorok befolyásolása, gyógyszeres és/vagy sebészeti kezelés. A rizikófaktorok befolyásolásának lehetőségei közül kiemelendő a dohányzás csökkentése (elhagyása), a vérnyomás, a zsíranyagcsere zavar rendezése, a megfelelő testsúly, táplálkozás, testmozgás, életmód biztosítása.

A gyógyszeres kezelés elsődleges célja a szív oxigén igényének csökkentése és a kínálat növelése az értónus csökkentésével, a kollaterális keringés javításával, a trombocita-aggregáció gátlásával, valamint a trombózis megelőzésével.

 

A gyógyszeres terápia legfontosabb kérdései: mikor kezdjük el a diagnózis felállítása után, meddig adjuk és mit adjunk a betegnek. Az angina gyógyszeres kezelésében ma

  • a nitrátoknak

  • a béta-blokkolóknak

  • a kalcium antagonistáknak

  • az ACE gátlóknak és a

  • szalicilátoknak van a legfontosabb szerepük

 

 

  1. Nitrát készítmények. A nitrátok alkalmazása történhet nitroglicerin, isosorbit dinitrát, vagy isosorbit mononitrát formájában. Alkalmazási formák szerint vannak promt hatásúak (ún. sublinguális formák, tabletták vagy aerozolok és intravénás készítmények), és preventív hatásúak (az orális tabletták, kapszulák, transzdermálisan alkalmazható tapaszok, kenőcsök vagy sprayk). A nitrátok az ischaemiás szívbetegség minden formájában hatásosak. Mind a szívizom oxigén igényét, mind az oxigén kínálatot egyaránt kedvezően befolyásolják. Az ischaemiás terület vérellátása növekedvén, az erek spasmus hajlama csökken. A koronáriák falfeszülésének csökkentése gátolja a trombociták aggregációját is. Nagyon fontos, hogy a nitráthatáshoz nincs szükség ép endoteliumra, annál inkább cisteinre.

 

Az intermittáló nitrátkezelés problémái közül az alábbiak érdemelnek figyelmet: angina pektoriszban nem biztosítanak 24 órás védelmet, ezért anginás attakok ellen kalcium csatorna antagonistákat és/vagy béta-blokkolókat is helyes adagolni. A nitrátok hirtelen megvonásakor „rebound jelenség” alakulhat ki: mellkasi fájdalom, fejfájás jelentkezhet, az anginás tünetek súlyosbodhatnak.

A ma Magyarországon használt legfontosabb nitrát készítmények közül kiemelendő: a Nitroderm (tapasz 5, 10 mg), valamint a Nitromint (tabletta, spray), a Nitromint retard (2,6 mg tabletta). Az isosorbit mononitrát készítmények közül a Mono Mack depot és az Olicard caps. Fontosak. Az isosorbit dinitrát készítmények közül a Sorbonit tbl. És a Nitropenton (pentaeritol tetranitrát) említendők.

 

  1. Béta-blokkolók. Az angina pektorisz terápiájában a nitrátok mellett jelentős helyet foglalnak el. A béta(adrenerg)-blokkolók csökkentik a szívfrekvenciát, a szív-izomzat kontraktilitását, és a vérnyomást, miáltal csökken a szív oxigén igénye, ezzel együtt a nitroglicerin szükséglet, és javulván a terhelhetőség, csökken az anginák száma.

 

A béta-blokkolók osztályozása kardioszelektivitás, lipid oldékonyság és hatástartam alapján történhet.

Számos kedvezőtlen hatásuk is ismert: a béta-blokkolók

  • rontják a szív kontraktilitását, ezért kardiális dekompenzációban adásuk ellenjavallt

  • a nem szelektív béta-blokkolók bronchospasmust okoznak, ezért astma bronchialéban való alkalmazásuk nem ajánlatos

  • elfedik a hipoglükémia tüneteit, ezért diabetesz mellituszban történő adásuk is meggondolandó

  • jelentősen csökkenthetik a vérnyomást

Jelentősek lehetnek a béta-blokkolók interakciói is: csak óvatosan adhatjuk verapamillal és diltiazemmel a jelentős szinusz bradycardia és az AV blokk lehetősége miatt (ha együttadásuknak egyáltalán van indikációja).

 

Mivel a béta-blokkolók lényeges hatása az ingerületvezetés csökkentése, ezért pitvar-kamrai vezetési zavarokban történő adagolásuk kerülendő. Kontraindikált sick szinusz szindrómában, jelentős (50/perc alatt) szinusz bradycardiában.

 

  1. Kalcium antagonisták. Az e csoportba tartozó az ún. lassú kalcium csatornákon át gátolják a kalcium ionok bejutását a simaizmokba, a szívizmokba és az ingerületvezető rendszer sejtjeibe. Hatásukra a koszorúserek és a perifériás erek tónusa ellazul (az erek tágulnak), a szívizom kontrakciós ereje csökken, az ingerület vezetés lelassul. E hatások megjelenése azonban rendkívül változatos lehet.

Ebbe a gyógyszercsoportba számos készítmény tartozik:

    • Nifedipin (dihydropyridinek)

    • Verapamil típusú papaverin származékok és a

    • Diltiazem típusú benzothiazepinek

 

A Nifedipin csoport legújabb generációjához tartoznak: a lacipidin (lacipil), az isradipin (Lomir), az amlodipin (Norvasc), és a felidopin (Plendil). Ezek a második generációs kalcium antagonisták nagyobb hatáserősséggel és kevesebb mellékhatással rendelkeznek. Nagyobb a szövet specifitásuk is, és célzottabban adagolhatók. Főleg a perifériás és koszorús erekre hatnak, elsősorban a szisztémás vaszkuláris rezisztencia és a terhelés során létrejött koronária rezisztencia fokozódás csökkentése útján fejtik ki hatásukat. Nifedipin típusú antinaginás szereket monoterápiára csak ritkán alkalmaznak. Chinodinnel együtt ne adjuk őket.

 

A Verapamil és a Diltiazem csoport tagjai – bár nem egyforma mértékben – gátolják a szinusz csomó tevékenységét és az AV ingerületvezetést. A diltiazem mutat kevesebb mellékhatást, és csak enyhe negatív inotrop hatással rendelkezik. Ne adjuk bradycardia és AV blokk esetén ! A társuló hipertónia kezelésben viszont hatásos lehet. A verapamil szupraventrikuláris ritmuszavarokban és hipertóniás betegek kezelésére javasolt. Adható monoterápiában és nitrátokkal kombinálva. Óvatosan adható béta-blokkolókkal, ha azoknak egyébként nincs kontraindikációja. Tilos adni keringési elégtelenségben és AV blokkban.

 

A kalcium antagonisták indikációját a koszorúsér spazmus + angina + hipertónia együttes jelentkezése, a szupraventrikuláris ritmuszavarok, a bronchospazmus, és a perifériás érbetegségek képezhetik.

A kalcium antagonisták újabb felfedezett hatása az érelmeszesedés romlásának csökkentése. Mellékhatásként leginkább arcpír, fejfájás, vízretenció, hasmenés jelentkezésével lehet számolni. Adásuk indokolt vazospasztikus anginában (Prizmetal anginában is), krónikus ischaemiában, elsősorban a kombinációs terápia részeként.

 

Trombocita-aggregáció gátló szereket azért adunk anginás betegeknek, mert az ischaemiás szindrómáért a koszorúér trombózisa nagyon gyakran felelős. Számos tanulmány mutatta ki az instabil anginát és az infarktust követő trombocita-aggregáció gátló kezelés kedvező hatását. Minden anginában szenvedő betegnek – ha nem szalicil érzékeny –kis dózisú Aspirint kell adni (65-325 mg/nap adagban).

Ma egyes közlemények az ACE gátlóknak is tulajdonítanak antianginás hatást, azonban az ACE gátlók nem alapvetően antianginás készítmények. Szerepük a hipertónia és kardiális dekompenzáció kezelésében van. Kombinációs kezelésben akkor használjuk, ha a béta-blokkolók vagy valamelyik elhúzódó hatású nitrát vagy kalcium antagonista szer önmagában adva nem járt megfelelő eredménnyel.

Az angina kezelésének lehetőségei között ma már a revaszkularizáció vagyis a sebészi megoldás is fontos szerepet tölt be. Indikált:

  • ha a beteg panaszai a még éppen tolerált maximális és kombinált gyógyszeradagolás ellenére elviselhetetlenek

  • akkor is sebészeti eljárást választunk, ha a bal fő koronária-törzs sztenózisa 50 %-nál nagyobb

  • lehetőleg sebészi megoldást kell választani „három ér betegség”-ben mérsékelt balkamra funkciózavar esetén

  • instabil angina esetén, ha a panaszok gyógyszeres kezelés hatására szűnnek ugyan, de a terheléses vizsgálat és a monitorozás továbbra is ischaemia jeleit mutatja, vagy

  • ha miokardiális infarktus után az angina továbbra is fennáll, ill. non invazív vizsgálatokkal ischaemia mutatható ki.

 

Sebészi megoldás az ún. koronária bypass műtét, amikor is a koronária szűkült szakaszát valamilyen perifériás ér (pl. artéria mammaria interna, vagy a véna saphena graft) beültetésével hidalják át. Másik sebészi megoldási lehetőség a perkutan transzlumináris koronária angioplasztika (PTCA), melynek során a koronária sztenózisát, az érbe felvezetett miniatűr ballon felfújásával tágítják meg. Újabban vannak kísérleti stádiumban lévő revaszkularizációs eljárások is. Ezek arra vállalkoznak, hogy az ateromatozus anyagot katéterrel távolítják el (lézer-technika). Ezeknek a technikáknak az eredményei egyre biztatóbbak.

 

A kardiális dekompenzáció kialakulásának okai,

tünetei és kezelésének irányelvei

 

 

A kardiális dekompenzáció jelentősége a mindennapi gyakorlatban ma is változatlan, világszerte nő a szívelégtelenségben szenvedő betegek száma. A korai diagnózis lehetőségei: a megfelelő terápia és gondozás, melyek a kardiológusok mellett a háziorvosoknak is fontos feladataivá lettek, lehetővé téve, hogy a klinikai tünetek megjelenését késleltessük, a progressziót gátoljuk, a betegek életminőségét javítsuk.

 

 

A szívelégtelenség

 

 

Krónikus és rendszerint progresszív állapot. Halálozási aránya igen nagy, az öt éven belüli halálozás magasabb, mint 50 %, de a klinikai állapottól függően 20-80 % is lehet (malignus daganatokéval megegyező). A halál a betegek 45 %-ában a kardiális eredetű keringési elégtelenség progressziójának következménye, 50 %-ban azonban hirtelen halál áll be, aminek létrejöttében a malignus ritmuszavarok játszanak elsősorban szerepet. A kardiális dekompenzáció azt jelenti, hogy a szív nem képes a szövetek metabolizmusához elegendő vért biztosítani, vagy ezt csak nagy töltőnyomással tudja véghezvinni, összes kompenzációs mechanizmusát végsőkig feszítve.

A szív teljesítményét különböző élettani mechanizmusok befolyásolják. Ilyenek:

1. Frank.Starling jelenség (kamrai előterhelés, praeload)

2. a miokardium kontraktilitása (inotropiás állapot alakulása)

3. a kamrák utóterhelése (afterload)

4. a szívfrekvencia

 

ad 1. Egészséges szíven a mérsékelt túlterheléskor a szívtérfogat megváltozása nélkül növekszik a perctérfogat a szaporább szívműködés és a kontraktilitás fokozódása révén. A károsodott vagy túlterhelt szív kardiális dekompenzációban csak a Starling-i elvnek megfelelően, fokozott telődéssel és a diasztolés rosthosszúság növelésével képes növelni teljesítményét ! (Ilyenkor a szívizom ereje a diasztolés rosthosszúságtól függ, így képes még egy ideig fenntartani a normális vagy közel normális perctérfogatot.) Amikor a szívizom tartalékereje már nem elegendő, a szív csak a töltőnyomás növelése árán képes fokozni a perctérfogatot.

 

A kardiális dekompenzáció egymást követő stádiumaiban a szívüregek mind jobban kitágulnak, hipertrofizál a szívizomzat, miközben kontraktilitása fokozatosan csökken. A rendkívül kitágult szív egy idő után eléri kompenzációs lehetőségeinek felső határát. Ebben a stádiumban a töltőnyomás növekedése ellenére a perctérfogat zuhanni kezd.

 

ad. 2. Az inotropia azzal a sebességgel jellemezhető, amellyel a szívizom összehúzódik. A kontraktilitási állapot az izom megfelelő alapfeszültségének függvénye.

 

ad. 3. Az utóterhelés (kamrai szisztolés feszülés), azzal a feszüléssel definiálható, amelyet létre kell hoznia a kamra izomzatának az aorta vagy pulmonális billentyű kinyitásához.

 

ad. 4. A szívfrekvencia fontos adaptív mechanizmus, amely a perctérfogatot változtathatja meg.

 

A szív dekompenzáció elleni védekező mechanizmusában fontos szerepet kap a neurohumorális rendszer: a pitvari natriuretikus hormon (ANH), a szimpatikus idegrendszer, az ADH és az aldoszteron.

 

A szívelégtelenség patofiziológiai szempontból a szív izomzatának elégtelenségére vezethető vissza. A szívizom elégtelenségének okai az esetek 30-40 %-ában a primer (vagy ismeretlen eredetű) kardiomiopátiák. Kb. 60 %-ában szekunder szívizom károsodás áll fenn változatos okok eredményeként, mint az ischaemiás eredetű szívizom károsodás, a hipertónia okozta szívizom elváltozás, víciumok és vírusok okozta elváltozások, de szerepet játszhat még anyagcsere betegség, autoimmun megbetegedés, sarcoidosis, egyes gyógyszerek (pl. non szteroid gyulladáscsökkentők, alkohol) és toxikus anyagok.

A kardiális dekompenzáció kialakulásának különböző mechanizmusai vannak.

  • Egyik típus: a szív fokozott nyomásterhelése következtében jöhet létre, amikor az emelkedett végdiasztolés nyomás miatt bal kamra hipertrófia van (pl. aorta sztenózisban vagy hipertóniában).

  • Másik típusa a volumenterheléses eredetű szív dilatáció (mitrális inszufficienciában a szívizompusztulással járó ischaemiás szívbetegségben, vagy tüdőbetegségek okozta jobb kamra terhelésben, - cor pulmonaleban –amikor is a preaload nő meg).

A szívizom elégtelenség kialakulásának patológiai alapját a kezdetben kóros szívizom hipertrófia kialakulása jelenti, majd progresszív jellegű kollagén lerakódás következik be a szívizomban. Később kifejezett még az intersticiális fibrózis és a szívizomsejtek atrófiája.

A kamrai hipertrófiában a miokardium relaxációs képessége csökken, ezért nem tud megfelelően tágulni a kamra, megemelkedik a kamrai végdiastolés nyomás, a pitvar kitágul és a nyomásterhelés retrográd módon áttevődik a pulmonális erek rendszerére.

 

Szívelégtelenség kialakulhat akut és krónikus formában. Akut szívelégtelenséghez sok minden vezethet: fokozott nátrium bevitel, akut miokardiális infarktus, hirtelen tenzió kiugrás, akutan fellépő arritmiák, fertőzések, pulmonális embolia, anémia, tireitoxikóozis, terhesség, akut miokarditisz, infektív endokarditisz.

 

Az asztma kardiale

 

 

Rapidan kifejlődő pangás a kisvérkörben

  • A pulmonális erek áteresztő képessége megnövekszik,

  • a plazma áramlik az intersticiális, majd az alveoláris térbe,

  • intravazális hypovalémia (az erekben máshol folyadékban)

  • perifériás mikrocirkuláció és cirkulus viciózus keletkezik

 

A beteg típusos esetben éjszaka hirtelen felriad álmából, úgy érzi megfullad, fél, levegő után kapkod, tekintete riadt, arca sápadt, bőre nyirkos, pulzusszáma, vérnyomása emelkedett. Tüdőödéma képe bontakozik ki. A betegnek halálfélelme van, szorong, köhög, verejtékezik, cianotikus, szájából habos (sokszor rózsaszín) köpet ürül. Csak ülni tud, légzési segédizmait használja. Később a köhécselés csökken, a beteg hörög, légzése hangos. A nagy légutakban lévő transszudátum miatt a légzése mindkét fázisban szörcsölés hallható, a szívműködés szapora, a nyaki vénák teltek, a vérnyomás többnyire magas. A beteg állapota gyorsan (percek alatt) romlik. Ha mellkasi fájdalom is jelentkezik, akut szívizom infarktus alapos gyanuja is felmerül.

A terápiás teendők a következők:

  • a beteg nyugalomba helyezése (emelt megtámasztott felsőtest, lógatott végtagok),

  • nitroglicerin adása (a szív terhelésének csökkentésére),

  • utána intravénásan diuretikum (40-80 mg Furosemid),

  • lehetőség szerint oxigén adása.

  • Szóba jöhet még pitvarfibrillációs tachiarritmia esetén 0,25-0,5 mg digitálisz adása intravénásan.

 

A tüdőödéma nem mindig kardiális eredetű. Oka lehet még: az alveoláris hám vagy a kapilláris fal károsodása, allergia, vérkészítmény, baktérium, mérgező gázok (klór, kénhidrogén, nitrusos gázok, ammónia !). Felléphet irradiáció vagy urémia következtében is. Okozhatja fuldoklás, füst, heroin, gyógyszerek (pl. szalicil mérgezés). Differenciál diagnózisunkat a beteg anamnézise, fizikális státusza, az EKG-n az alapbetegségre jellemző elváltozás biztosíthatja.

 

?????

 

 

A szívelégtelenség csökkent életminőséghez, az életkilátások csökkenéséhez vezet, amelyet csökkent szívteljesítmény, a terhelhetőségi kapacitás csökkenése, malignus arritmiák (pl. kamrafibrilláció) jelentkezése, palpitáció, szédülés, ájulás, hirtelen halál bekövetkezésének lehetősége jellemez.

 

A szívelégtelenség klasszifikációját a New York Heart Association (NYHA) klasszifikációja szerint osztjuk ún. NYHA-stádiumokba. (Az egészségeseknek nincs besorolásuk.)

  1. stádiumban nagy megterhelés panaszok nélkül lehetséges, csak rendkívüli megterhelés okozhat panaszokat

  2. stádiumban nagyobb megterhelésre jelentkeznek panaszok (kis megterhelés esetén még nem)

  3. stádiumban könnyű megterhelés esetén is jelentkeznek a panaszok

  4. stádiumban nyugalomban is vannak panaszai a betegnek

 

 

 

 

 

A szívelégtelenség kezelése

 

 

 

A kezelés célja kettős: egyrészt a betegek életminőségének javítása, másrészt az élettartam meghosszabbítása. Akkor tekinthető eredményesnek, ha javítja a bal kamrai funkciót és hemodinamikai javulást hoz létre, csökkenti a betegek klinikai tüneteit, tehát szimptomás javulást eredményez, valamint biztosítja a betegek klinikai állapotának stabilizálását, megakadályozza, ill. lassítja a betegség progresszióját és megelőzi a hirtelen halált.

A kezelésnek nem specifikus részét képezik mindazok az intézkedések, amelyek csökkentik a szív terhelését, mint a súlycsökkentés, só- és vízbevitel, valamint fizikai aktivitás ésszerű korlátozása. (A beteg terhelhetőségét – a kezelés és gondozás során elért javulás esetén is – mindig egyedileg szükséges meghatározni.)

A szívelégtelenség kezelésének elvi és gyakorlati szempontjai a következők:

A terápiás terv felállításakor tisztázni kell a szív elégtelenségének eredetét, kialakulásának etiológiai ill. kondicionáló tényezőit. Tisztázni kell a szívelégtelenség patofiziológiai hátterét, a funkciózavar jellegét és súlyosságát, a beteg klinikai stádiumát, a szövődmények fennállását, arritmiák, tromboembolia létrejöttét, ill. az erre hajlamosító tényezőket. A kezelési terv felállításához tartozik az esetleges súlyosbító tényezők feltárása pl. szteroid, non szteroid gyulladásgátlók, kalcium csatorna blokkolók, esetleg béta-blokkolók szedése. A korrekt kezeléshez megfelelő laboratóriumi vizsgálatok elvégzése is szükséges lehet.

 

A háziorvosnak fontos szerepe van a nem gyógyszeres, életmódbeli kezelés vezetésében: diéta, testsúlycsökkenés, folyadékfogyasztási korlátozások előírásában (kevesebb, mint 2 liter/nap!), a túlzott alkoholfogyasztás, dohányzás korlátozásában, az ésszerű fizikai aktivitás korlátozásában. Ha lehetséges oki kezelést kell nyújtanunk!

 

A szívelégtelenség gyógyszeres kezelésének standarjai:

  • digitalis készítmények

  • diuretikumok

  • ACE-gátlók, ill. vasodilatátorok

  • kiegészítő szerek (antikoagulánsok, antiarritmiás készítmények)

 

Korai stádiumban, már enyhe kardiális disszfunkció esetén is indokolt az ACE-gátló kezelés elkezdése a neuroendokrin rendszer aktivációjának gátlása érdekében. Ez a kezelés lassíthatja a szívizom károsodás patofiziológiai progresszióját, javíthatja a beteg túlélését. A diuretikus kezelés mindenképpen kombinált legyen, kálium retineáló diuretikumot is tartalmazzon. (A diuretikumok között kiemelt jelentősége van a spironolactonnak, melynek hatására az aldosteron szint csökken, hasonlóan az ACE-gátló kezeléshez. A spironolacton ACE-gátlóval együtt alkalmazható, sőt együttes hatásuk kedvezőbb. Fontos a szérum kálium-szint szoros ellenőrzése.)

A szívelégtelenségben szenvedő betegek rendszeres gondozást igényelnek.

Gyakori kérdés a családorvosi gyakorlatban annak eldöntése, hogy mikor indokolt a kardiálisan kompenzált beteget kórházba utalni? Rendszerint kórházi kezelés szükséges, ha csökken a vérnyomása (a szisztolés érték 100 Hgmm alatt van), ha vesefunkciói beszűkültek (se kreatinin értéke meghaladja a 200 umol/l-t), ha hiperkalémiás (se szintje 5,5 mmol/l feletti), végül ha társuló betegségek (érbetegség, obstruktív légúti betegség progressziója, túlzott diuretikum igény (napi 80 mg Furosemid sem elegendő) teszik szükségessé. Az intravénás digitalis vagy diuretikus terápia általában kórházi feladat.

 

Szívelégtelenségben szenvedő betegek kezelésének eredményességét az alábbi szempontok alapján értékelhetjük: a beteg életminőségének, terhelhetőségének javulása, a kórházi befekvéseknek, vagy intenzív osztályon történő ápolásainak a száma a szükséges terápiamódosítás gyakorisága ill. ezek csökkenése, a mortalitás, ill. a túlélési valószínűség javulása.

 

Ha a kezelésre a kardiális dekompenzáció nem javul, felmerül a kérdés, hogy:

  • valóban csak szívelégtelenségről van-e szó

  • milyen egyéb betegség magyarázhatja az állapot romlását, a javulás elmaradását

  • nem kezeltük-e túl a beteget diuretikumokkal

  • szükséges-e valamilyen laboratóriumi vizsgálat elvégzése

  • nincs-e a beteg „alulkezelve”, a megfelelő adagban és kombinációban kapja-e gyógyszereit

  • nem zajlik-e valamilyen társuló betegség (pneumonia, infektív endokarditisz, pulmonális embilizáció stb.?)

 

 

 

Hozzászólások

Hozzászólás megtekintése

Hozzászólások megtekintése

Nincs új bejegyzés.