Ugrás a tartalomhoz Lépj a menübe
 


Gyomor és bélbetegségek 2

2010.08.14

DIVERTIKULOSIS – DIVERTICULITIS

 

Fogalom: A vastagbélben elsősorban a taeniák lefutásának mentén, ahol az erek és idegek átlépnek a falon, kiboltosulások („apró sérvek”) jelennek meg. A spasticus bél, tartós rostszegény étrend és az életkor hajlamosít.

Az esetek 2/3ában a vastagbél bal oldalán az un. szigmabélen észlelhetők (ez a tároló helye a székletnek)

 

Tünetek: gyakran tünetmentes

életkorral gyakorisága nő

Az esetleges tünetek: progresszív szűkület, bal oldali fájdalom

 

Diagnózis: kettős kontrasztos irrigoszkópia, vagy endoszkópia

 

 

 

Szövődmény:

  • gyulladás: (a divertikulumokban pangó széklet kiváltó forrása lehet a gyulladásnak) heves bal oldali hasi fájdalom, érzékeny rezisztencia, láz, gyorsult vérsejtsüllyedés, emelkedett fehérvérsejtszám. „Bal oldali appendicitis”

  • vérzés (a szétkenődő vér miatt a pontos lokalizáció problematikus)

  • perforáció: (ritka) – szűkület (gyulladás után esetleg műtéti következmény)

 

Terápia: a panaszmentes esetek terápiát nem igényelnek

hasi fájdalom – székrekedés esetei: vastartalom növelése

széklet előrehaladásának segítése (pl. átmeneti paraffin olaj szájon át), esetleg spasmolytikum, simethicom (bevonó szer)

divertikulitisz: antibiotikum (lehetőleg gram negatívokra is ható

készítmény), jegelés, gondos kórházi megfigyelés, perforáció és tályog esetén műtét

 

 

 

A VASTAGBÉL POLYPJA

 

Fogalom: a boncolt felnőtt esetek 10 %-ában észlelhető vastagbél nyálkahártya

eltérések, melyek bedomborodnak a bél lumenébe. Gyakoriságuk az életkorral párhuzamosan nő. Jelentőségük az, hogy a vastagbélrák előző állapotának tekinthetők, és eltávolításukkal a vastagbélrák megelőzhető.

Tünet: általában tünetmentes

esetleges tünetek függnek: nagyság – elhelyezkedés – szövettani típus

Szövettani típusok:

  • gyulladásos pseudopolypus

  • hyperplasiás polypok malignitási veszélyt nem

jelentenek

  • adenomák

 

Az adenomák a vastagbélrák kialakulásának fontos állomásai (már látható

nyálkahártya eltérések)

 

A vastagbélrák kialakulása –colorectalis carcinoma – hosszú időt (10-20 év) igénybevevő folyamat, amikor az ép nyálkahártyából ma már kimutatható molekuláris genetikai változásokon keresztül adenoma, majd malignus vastagbél daganat alakul ki. A folyamat első szakasza az iniciával (kezdeti vagy első lépés) kezdődik, melyet hosszú (nem detektálható) folyamat követ. A carcinogenezisnek ebben a szakaszában negatív vagy pozitív promociós hatások elősegíthetik vagy gátolhatják a rák kialakulás folyamatát. Az elősegítő tényezők között szerepelhet a bőséges zsiradék, egy sor kémiai jellegű anyag stb. A vastagbélrák kialakulását késlelteti – gátolhatja a bőséges rost fogyasztás, egyes vitaminok (C, A), nyomelemek (pl. szelén), egyes növényi alkotórészek (pl. keresztes virágok, azaz káposztafélék) fogyasztása. A polypok eltávolításával a vastagbélrák megelőzhető.

Az adenomákban kialakuló dysplasia (atípusos hám) a carcinomás elfajulás veszélyére hívja fel a figyelmet. Az adenoma miatt kezelt betegek kiújulási lehetősége miatt szoros ellenőrzést, gondozást igényelnek

 

Diagnózis: A panaszmentes betegeken tulajdonképpen csak szűrő vizsgálatok vezethetnek felismeréshez.

 

 

A VASTAGBÉL DAGANATOS BETEGSÉGEI

 

 

 

A vastagbélrák a leggyakrabban előforduló rosszindulatú betegség hazánkban is. Relative lassú növekedése és mérsékeltebb invazivitása miatt azonban a mindkét nemben a daganatos halálozás második helyén áll. A daganatos mortalitást Magyarországon a tüdő, illetve az emlőrák vezeti.

A vastagbél rosszindulatú folyamatainak a gyakorisága az elmúlt emberöltő során (35 év) Észak-kelet Magyarországon hatszorosára nőtt. Sajnos az 50% körüli várható 5 éves túlélés aránya nem változott, annak ellenére, hogy a kezelés lehetőségei és az anesztézia intenzíven fejlődött. A betegség gyakorisága az életkorral párhuzamosan nő, ami azt jelenti, hogy 50 éves kor alatt a megjelenése ritka, utána azonban gyakoribbá válik. Ez a típusú daganat tehát az idősebb lakosok betegsége.

Észak-kelet Magyarországon jelenleg évente 100 000 lakosra számítva 50-60 új megbetegedéssel kell számolni.

A betegség tünetei a daganat elhelyezkedésétől és a fennállás idejétől függnek elsősorban. A vastagbél jobb oldalán elhelyezkedő daganatoknál a tartósan fennálló folyamatos vérezgetés miatt gyakran a jelentős mértékű vashiányos anaemia lehet a betegség akár egyetlen tünete. A jelentősen szűkebb szigmabélre lokalizálódó rosszindulatú folyamatoknál a lumen szűkülete és ennek következményei (széklet ritmus változás, étkezés után jelentkező hasi fájdalom, passzázs zavar stb. jelezheti a betegséget. A végbélrák esetében a látható vér megjelenése hívhatja fel a figyelmet a carcinomára.

A klinikai tapasztalat alapján a colorectális carcinomák tüneti a legtöbb esetben az észlelés/kimutatás előtt már hosszú ideje fennállnak. (nem ritkán 1-2 éve már fennállnak olyan tünetek, amelyek még nem befolyásolják a beteg életminőségét, de már jelezhetnék a daganat jelenlétét.

A colorectális carcinoma oka ismeretlen. Kialakulásában számos tényező együttes előfordulásával kell számolni. A folyamat kialakulásához hosszú időre, évekre vagy akár évtizedekre van szükség. A carcinoma átalakulás előtt a vastagbél nyálkahártyáján látható és kezelhető –sajnos általában panaszmentes- eltérések (polypok –adenomák- alakulnak ki.

A vastagbél adenomáinak (polypjainak ) a malignitási potenciálja függ a növedék nagyságától, szövettani típusától és bizonyos mértékig a számától. A vastagbél adenomák eltávolításával a carcinoma kialakulás megelőzhető.

A colorectális carcinoma prognózisa (a várható élettartam) az elmúlt években nem változott, pedig a korai esetek kezelési eredményei feltűnően jók. Jelenleg Magyarországon átlagosan 50% körüli átlagos túléléssel kell számolni. Az összegzett adatok természetesen az egyes egyének nem vagy csak alig vonatkoztathatók. A kezelés alapja a folyamat műtéti eltávolítása és radio és/vagy kemoterápiás kiegészítő kezelés. A válaszható beavatkozás függ a daganat lokalizációjától és patológiai stádiumától. A legideálisabb megoldás elbírálása szakértelmet igényel. A patológiai stádiumbeosztás lényege az, hogy a daganat a vastagbél nyálkahártya mely rétegeit érinti. Ha a folyamat csak a nyálkahártya réteget érinti a beteg életkilátásai kifejezetten jók. Ha a daganat a vastagbelet kívülről borító serosát is érinti akkor az életkilátások természetesen szerényebbek. A környéki nyirokcsomó érintettség és különösen a távoli áttétek jelenléte drasztikusan csökkenti az esélyeket.

  • Az elmúlt években a daganatok kialakulásáról rendelkezésre álló információ igenjelentős mértékben nőtt. A felhalmozott információ bővülés a colorectális carcinomák esetében a legkifejezettebb. Nyilvánvalóvá vált, hogy a colorectális rák kialakulásához hosszú időre (akár évtizedek) van szükség, amely idő alatt a sejtek lépcsőzetes átalakuláson mennek át a normális mucosától az adenomákon keresztül a valódi invazív vastagbélrák kialakulásáig.

  • A sejt változások hátterében egy sor egymáshoz kapcsolódó molekuláris genetikai változás áll. A folyamat hosszú ideig tulajdonképpen reverzibilis, tehát a sejtek javító kapacitása korrigálja az információ kisiklást. (Megjegyzés: a test sejtjeiben bekövetkező molekuláris genetikai változások nem azonosak az ivarsejtekhez kötött un. Öröklődő eltérésekkel). A tumor kialakulás során bekövetkező molekuláris genetikai változások többsége a sejtek növekedését és megújulását szabályozza (általában gátolja) és ezek károsodása folyamatos növekedést és hosszabb ideig élő sejteket eredményez, tehát azonos területen levő sejtek száma nő, aminek egyszerű eredménye a daganatos burjánzás.

  • Az első intracelluláris változás és a már látható adenomák megjelenése közötti idő jelentős, ami után további évekre van szükség az agresszíven növekvő, vagy áttéteket okozó folyamat megjelenéséig.

  • A tumoros növekedés irányába már megváltozott sejtek további átalakulását számos külső tényező (pl. táplálkozási, vagy környezeti faktor befolyásolja. Az ilyen típusú behatások gátolhatják, vagy elősegíthetik a daganat kialakulását. A vastagbélrák kialakulását elősegítheti pl. a táplálék állati zsiradék és fehérje tartalma, az égetett (többször átsütött) zsiradékok rendszeres alkalmazása. A colorectális carcinoma kialakulását késlelteti vagy gátolja pl. egy sor vitamin (pl.C,A) néhány mikro és nyomelem (pl. szelén), vagy egyes élelmiszerek, mint pl. a gyümölcsök, káposztafélék.

  • A vastagbélrák biológiai természete, a lassú kialakulás, az elfajulást jelző látható nyálkahártya eltérések jelenléte (adenomák) és a korai esetek feltűnően kedvező kezelési tapasztalatai miatt ez a betegség a szűrővizsgálatok ideális területe. Sajnos a szűrővizsgálati programok a világ minden részében nehézségbe ütköznek és a vizsgálatsorokon való részvétel általában nem kielégítő. Ennek oka a hiányos egészségi kultúrától elkezdve a vizsgálatoktól, vagy az eredménytől való félelemig nagyon sokféle dolog lehet.

  • A szűrővizsgálat azt jelenti, hogy egy jelentős egészségügyi problémát jelentő eltérés lehetőségét nagyobb veszélyt hordozó, magukat még egészségesesnek érő populáción vizsgálatokkal kíséreljük megközelíteni. A vastagbélrák szűrővizsgálatok alapja a széklet rejtett vér tartalmának a vizsgálata és pozitivitás esetén a vastagbél teljes műszeres átvizsgálása. Negatív kolonoszkópos vizsgálat után ( a tumor biológiai viselkedésének ismeretében ) az újabb vizsgálatsorra csak évek múltán van ismét szükség.

  • A vastagbélrák szempontjából nagyobb rizikót hordozók közé tartoznak az 50 év feletti lakosok (az életkor önmagában is rizikótényező!) a családi halmozódás, a fiatalabb korban megbetegedettek közvetlen családtagjai és azok akiket már korábban vastagbélpolyp, vagy carcinoma miatt kezeltek. A nagyobb veszélyt hordozók rendszeres ellenőrzésének elérése mindannyiunk közös feladata! (Felvilágosítás, informálás, család tájékoztatás, stb.!)

 

 

 

EPEHÓLYAG ÉS EPEUTAK BETEGSÉGEI

 

 

CHOLELITHIASIS – epekő betegség

Kő az epehólyagban

Kő az epeutakban

 

Nőkön gyakoribb, sokszor terhesség alatt, után mutatkoznak az első tünetek.

Képződését elősegítik: epepangás

epeutak gyulladása

epe összetételének megváltozása

 

A kő összetétele: cholesterin

bilirubin

mész

 

Panaszok, tünetek:

  • néma kövek: a véletlenül talált kő, nem mindig oka a beteg panaszainak

  • kő az epehólyagban: tompa, jobb bordaív alatti fájdalom, puffadás

  • kő az epeutakban: epeköves roham

erős, görcsös fájdalom a jobb bordaív alatt

jobb lapocka alá sugárzik

hányás

 

Szövődmények: icterus

gyulladás

pancreatitis

perforáció

epekő ileus

epehólyag carcinoma

 

Az epekő sorsa: megakad a ductus cysticusban – HYDROPS, EMPYEMA

 

 

visszacsúszik az epehólyagba továbbjut a choledochusba

panaszok megszűnnek sárgaság

 

A diagnózis felállítása: hasi ultrahang vizsgálat

ERCP (endoscopos retrograd cholangio pancreatografia)

rtg vizsgálat

CT vizsgálat

 

Terápia:

  1. a roham megoldása: meleg az epetájra

nitroglycerin tabletta (Nitromint)

simaizom görcsoldók – fájdalomcsillapítók

NoSpa, Papaverin Algopyrin

kábító fájdalomcsillapítók

(Nubain, Dolargan)

  1. Az epekő eltávolítása:

  • epekő zúzása lökéshullám kezeléssel, az összetört kő oldása

  • műtéti eljárások: hasi műtét – a köves epehólyag eltávolítása

laparoscopos műtét – köves epehólyag eltávolítása

hasmetszés nélkül

kő eltávolítása a choledochuson keresztül

 

 

 

CHOLECYSTITIS – epehólyag gyulladás

 

Oka: Gram negatív baktérium

Gyakran az epeköves rohamot követi

Az epeköves roham után: tartós fájdalom

láz

tapintható epehólyag (hydrops vagy empyema)

icterus

fokozott süllyedés és emelkedett fehérvérsejt szám

 

Terápia: görcsoldók

lázcsillapítás

antibiotikumok (pl. Cefobid iv.)

hányás esetén infúzió

diéta (eleinte csak folyadék, később zsírmentes szénhidrát)

Ha köves epehólyagban keletkezett a gyulladás: műtét

 

 

A hasnyálmirigy (pancreas) betegségei

 

A pancreas rejtett helyzetű szerv: a retroperitoneumban

a gyomor mögött éa gerincoszlop előtt

 

Szoros anatómiai és funkcionális kapcsolatban van az epehólyaggal, epeutakkal.

a choledochus a pancreas fején át halad a duodenum felé

az epevezeték és pancreas vezeték együtt nyílik a duodenumban

 

Kettős funkció:

1. belső elválasztású mirigy – Langerhans szigetek (béta sejtek)

inzulin

 

2. külső elválasztású mirigy – emésztő enzimek

tripsin: fehérje emésztés

lipáz: zsír emésztés

amiláz: szénhidrát emésztés

 

Vizsgálata: eszközös vizsgálatok: hasi ultrahang

hasi CT

 

laboratóriumi vizsgálatok: amiláz meghatározás a vérben és vizeletben

széklet emésztettségi vizsgálat

vércukor vizsgálat

 

 

PANCREATITIS ACUTA - heveny hasnyálmirigy gyulladás

 

Oka: epekövesség

alkoholizmus

 

Több súlyossági fokozata van:

ödémás duzzanattól

 

 

közben minden fokozat előfordul

 

hasnyálmirigy elhalásig

 

Az elhalt mirigysejtekből kiszabaduló enzimek emésztik a pancreast.

Ennek megfelelően változnak a tünetek is:

  • zsíros, alkoholos étkezés után

  • hirtelen: gyomortáji bordaív alatti fájdalom

puffadás, hányás – paralitikus ileus

sokk

Laboratóriumi vizsgálatok: fokozott süllyedés, emelkedett fehérvérsejt szám

vérben, vizeletben emelkedett amylase szint

alacsony szérum kálium

beszűkült vesefunkciók – emelkedett KN, kreatinin (ez

súlyos pancreatitishez társuló tubularis nephropathia

tünete)

 

Terápia: TELJES KOPLALÁS

gyomortartalom leszívása – ezekkel lehet csökkenteni az

enzimtermelést

infúzió

fájdalomcsillapítás – Nubain i.v. vagy i.m.

antibiotikumok (Cefobid, Zinnat, Rocephin, Klion)

gyomornyálkahártya védelem – Losec, Zantac

 

 

 

PANCRREATITIS CHRONICA – idült hasnyálmirigy gyulladás

ismétlődő gyulladások (oka leggyakrabban alkohol)

mirigyállomány pusztul

kötőszövet szaporodik fel

 

Ennek következtében: hiányos emésztés – hasi puffadás, övszerű fájdalom

hasmenés vagy székrekedés

testi leromlás – cachexia

cukorbetegség

 

Terápia: diéta - TELJES ALKOHOL ABSTINENCIA

zsírszegény étrend

emésztő enzimeket tartalmazó gyógyszerek: Kreon

Neo-Panpur

Panzytrat

Pankreoflat

Dipancrin

cukorbetegség esetén: inzulin kezelés

súlyos fájdalmak esetén: műtét, a pancreas eltávolítása

 

 

 

Pancreas daganatok: jóindulatú: cysta

adenoma, mely inzulint termel

rosszindulatú: carcinoma – alattomosan alakul ki,

sokszor első tünete a fájdalmatlan

sárgaság

Terápia: műtét

A MÁJ BETEGSÉGEI

 

 

Icterus- sárgaság

 

A bőr és sclera sárga elszíneződése, melyet a szövetekben lerakódott bilirubin okoz.

A sárgaság észleléséhez a normál szerum érték legalább kétszerese szükséges.

(szinező anyagok: sütőtök, sárgarépa, flurescein angiografia utánozhatja a sárgaságot)

 

Miért és hogyan?

 

A bilirubin 85%-a haem (a haemoglobin alkotórésze) lebontási terméke. Igy naponta mintegy 300 mg bilirubin képződik. Ez albuminhoz kötve a májba kerül. A májban a bilirubin glukoronsavhoz kötődik, amely vízoldékony és így az epeutakon keresztül kiválasztódik.

A bélben a bilirubin uribilirogénné redukálódik és 80%-a a széklettel kiűrűl. (ez okozza a széklet színét). A maradék 20 % felszívódik és ismét a májba jut, egy kisebb része pedig a vesén keresztül kiválasztódik.

Újszülöttkorban viszonylag gyakori az átmeneti sárgaság, amely részben enzim aktivitás csökkenés (UDP-glukoroniltranszferáz) részben az újszülöttek csökkent élettartamu erytrocytáival magyarázható.

 

Fajtái:

 

  1. haemolytikus icterus (prehepatkus sárgaság= haemolytikus anaemiák, vagy elégtelen vvt. Képzés

  2. hepatocelluláris sárgaság: pl hepatitis (infekciósa, vagy krónikus májgyuladás) toxicus májkárosodás (pl: gyógyszer, alkohol stb.), pangásos máj elzáródásos sárgaság (cholestasis): az epeelfolyás akadályozott. Ebben az esetben a székletből is hiányzik a szinező anyag (acholiás-világos széklet). Az elzáródásos sárgaságra jellemző a gamma GT és az alkalikus phosphatase emelkedés. (laboratórimban mindkettő jól vizsgálható!) Az elzáródásos icterus oka lehet a májon belül (intrahepatikus cholestasis). Ebben az esetben a bilirubin kiválasztás a májban károsodik. Ilyen okból alakulhat ki a sárgaság hepatitisben, májcirrhozisban, alkoholos és gyógyszer okozta májbetegségben, az epeutak primer károsodása (primer biliáris cirrhosis, sclerotizáló cholangitis), vasculáris megbetegedések, veleszületett enzim zavarok stb. esetében. És májon kívül (extrahepatikus sárgaság) Ebben az esetben az elfolyási akadály a nagy vagy közös epeutakban Alakul KI.

  3. Familiáris hiperbilirubinaemias szindróma (általában jó indulatú, nagy fizikai terhelés után fokozódik és spontán oldódik.

  4. Elzáródásos sárgaság (cholestasisos icterus):epeelfolyási akadály, amelynek oka általában a máj és az Vater papilla között található. Az epe nem tud lefolyni a bélbe, ezért a vérben felszaporodik és a vérbe kerülve sárgaságot idéz elő. Sörszínű vizelet (barna) világos széklet.

A laborban az elzáródásos enzimek emelkednek: Alkalikus phosphatase, gamma GT, direkt bilirubin emelkedés.

4.1 intrahepatikus cholostasis:a májbeli epeszakréció zavara, amelynek okai: hepatitis, májcirrhosis, gyógyszer által okozott májkárosodás. Primer biliáris cirrhosis stb

4.2 epeutak progressziv megbetegedése

Az elkülönítésben a labor vizsgálatok és az UH elvégzése a meghatározó. Az epeutak retrograd feltöltése (ERCP) szintén hatásos eszköz. A jelentősége a MR cholangiographia terjedése óta csökken.

 

Májbetegségek terhességben

 

  • Terhességtől független májbetegségek: ebbe a csoportbe leggyakrabban a terhesség alatti virus hepatitiszek tartoznak

  • A terhességgel összefüggő májbetegségek: Idiopatiás terhességi sárgaság. Jóindulatú, spontán az anyára veszélytelen, de agyermeket esetleg veszélyeztetheti.

A terhesség által kiváltott és preeclamsziához és magas vérnyomáshoz csatlakozó sárgaság. Ebben az esetben a magas vérnyomás mértéke hat

Határozza meg az anya és gyarmek veszélyeztetettségét Az összes terhesség 0.1%-ában alakul ki. 10%-ban pedig a terhességhez magas vérnyomás csatlakozik. Ilyen esetekben a sárgasághoz fehérjevizelés csatlakozik. (alkalmanként erz a tünet hiányzik) Az esetekben a véna portae rendszerében trombozis észlelhető.

  • Terhességi zsírmáj: nagyon ritkán előforduló megbetegedés.

 

 

 

 

Akut vírus hepatitis (általános rész)

(internet: www.kompetenznetz-hepatis.de)

 

Definíció: Diffúz (nem gennyes) májgyulladás, amelyet különféle vírusok okoznak. A különböző hepatitiszek között nincs keresztimmunitás.

 

Ok: 95 %-ukat 5 vírus egyike okozza. (A-tól E-ig)

 

A B és D C E

Terjedés: Feco-oralis + - - +

Vérkészítmények - + + -

Sexualis - + + -

Perinetalis - + + -

 

Inkubációs idő (nap): 15-30 30-180 15-180 15-60

 

Jellemző: egyes sejtek nekrotizálnak az un. kupfer sejtek proliferálódnak.

„felfújt májsejtek”

 

A tünetek alapvetően hasonlóak.

Bevezető fázis: 2-7 nap (Hep. A esetében)

grippés tünetek, levertség

gasztrointesztinális panaszok (étvágytalanság, jobb bordaív alatti

fájdalom, esetleg hasmenés)

Máj érintettség fázisa: 4-8 hét (Hep. A-ban a legrövidebb)

sárgasággal (az esetek 1/3 része !!)

sárgaság nélkül

A sárgaság megjelenésével a betegek panasza csökken. Vizelet

sötét, bőr viszket.

 

Diff. dg.: gyógyszer okozta sárgaság

 

Vírushordozás fennmaradhat:

Tünetmentes (egészséges ?!)

Krónikus hepatitis csekély gyulladásos aktivitással

Krónikus hepatitis máj cirrhosisba vezet

 

Progresszív hepatitis gyakorisága: Hepatitis A; E =0

Hepatitis B: 5-10 % (újszülöttben 90 % !!)

Hepatitis C: 85 %

 

Hepatitist okozhatnak

  • más kórokozók is (hepatotrop vírusok)

    • herpes vírus, coxackie vírus,

    • bakteriális fertőzések (pl. leptospirosis)

  • gyógyszerek

  • alkohol

 

Laboratóriumi dg.: transzamináz 500-3000 E/l

Sebi

 

Terápia: ágynyugalom, alkoholtilalom, minden nélkülözhető gyógyszer

kihagyása

steroidok kontraindikáltak

 

Prognózis: Hepatitis A: gyakorlatilag 100 % gyógyulás

Hepatitis B: 90 % gyógyulás

Hepatitis C: interferon th. mellett 90 %,

interferon nélkül 15 % gyógyulás

 

Megelőzés:

higiéne

vérkészítmények (véradók) szűrése

Aktív immunizálás promiscuitás kerülése

kábítószerek !!

foglalkozási körben veszélyeztetettek oltása

 

Hepatitis A/E endémiás területre utazók

(formalinnal inaktivált vakcina)

Hepatitis B/D felszíni AG (HBSAg) géntechnológiával előállított oltóanyaga

 

Passzív immunizáció: immunglobulin

H B és H D Hepatitis B – immunglobulin HBIg

 

 

Hepatitis B burok (surface)

mag (core)

DNS

DNS – polymeráz

 

Diagnózis: HBV – DNA (DNS)

Surface – antigén (HBsAg)

Core – antigén (HBc-Ag)

 

A világon 350 millió HBV hordozó él (a lakosság 6 %-a)

1 millió exit/év

kábítószer fogyasztók között gyakori

 

A HB fertőzés parenteralis (vér/készítmény, sex)

A HBc-IgM mindig, a HBs-Ag 90 %-ban pozitív

A beteget nem kell izolálni, de fertőző képességével számolni kell. A

fertőzőképessé HBV – DNS meghatározásával eldönthető.

 

Lefolyás: tünetmentes fertőzés kb. 65 %

akut hepatitis 25 % gyógyulás 90 %

vírus perzisztálás HBs Ag hordozás

kábítószer fogyasztók 20 %-a

haemodyalizált betegek 30 %-a

 

A hordozók klinikailag egészségesek lehetnek

 

 

Hepatitis C: RNS vírus (6 genotípus, 100 altípus ismert)

a lakosság 0,2-2 %-a

veszély: kábítószer

piercing

egészségügyi személyzet

fertőzés: p.e

spontán 15 % gyógyul

interferon th. mellett 95 %

krónikus hepatitis cirrhosis

 

 

 

 

A krónikus hepatitis (internet: www.kompetenznetz-hepatis.de)

 

Olyan hepatitis, mely 6 hónap alatt sem gyógyul meg

Osztályozás: etiológiai

gyulladásos aktivitás mértéke enyhe fulmináris

fibrosis mértéke

 

szövődmény: cirrhosis hepatis

hepatocell. cc

 

Enyhe gyulladásos aktivitás esetén panaszmentesség

Közepes gyulladásos aktivitás esetén teljesítmény csökkenés, fáradékonyság (!)

megnagyobbodott, kemény máj

sima, fénylő nyelv

pulmo-ploutáris erythema

poknaevus

feminin jellegű szőrzet

 

Diff. dg.: alkohol, gyógyszer

primer biliaris cirrhosis

öröklődő betegségek

 

Diagnózis: labor, vírusmarkerek, máj morfológia

 

Terápia: általános teendők: májkárosító tényezők kerülése

oltás HA/HB ellen (prevencio)

alfa – interferon gyulladásos jeleket mutató

chr. hepatitis esetén (transzamináz )

chr. C pozitiv hepatitis esetén vírus ellenes kezelés is (Ribavirin)

esetleg Lamivudin stb.

A krónikus hepatitisek 20 %-ában 20 év alatt cirrhosis alakul ki. A májcirrhosisok 5 éven belül 20 %-a dekompenzálódik

 

 

Zsírmáj és zsírmájhepatitis

 

Diffuz zsírcsepp lerakódás a májsejtekben

  • A leggyakoribb májbetegség

  • A leggyakoribb ok: elhízás,

diabetes mellitus

toxicus anyagok (alkohol)

gyógyszerek

 

Labor: gamma GT gyakran emelkedik

UH: a máj alsó széle lekerekített

 

 

 

Alkohol okozta májbetegség:

tiszta zsírmáj

zsírmáj hepatitis

mikronoduláris májcirrhosis

 

Szövettan: zsírcsepp lerakódás

„lukacsos májsejtek”

fibrosis

 

A máj toxikus alkoholmennyiségének hatása egyénenként változik (nem, életkor, genetikai adottság, alkohol minőség)

Toxikus határérték

férfiak: 40 g/nap

nők: 20 g/nap

(férfiak ¾ l sör, vagy 3/8 l bor)

 

Az alkohol a citokrom – P450 függő mikroszomális etanoloxidáló szisztéma (MEOS) indukciójához vezet.

Az esetleges májkárosodás elhízás függő. A lebontó rendszer kimerülése acetaldehyd keletkezéséhez – sejtkárosodáshoz vezet

 

A májkárosodás első fázisában a betegek panaszmentesek – a máj megnagyobbodik – étvágytalanság – sárgaság (50 %) – láz (45 %)

 

Szövődmény: akut alkoholos hepatitis (súlyos kórkép)

cirrhosis hepatis

extrahepatikus alkoholos károsodás

 

Labor: legérzékenyebb a gamma GT

 

Diagnózis: anamnézis, gamma GT, klinikai kép

 

Terápia: ágynyugalom – alkoholtilalom

gyógyszer revízió

 

 

 

Májcirrhosis

 

A máj lebenykéinek és érszerkezetének pusztulása következményes fibrosissal. A májban az elpusztult területeken regenerációs göbök észlelhetők.

 

A cirrhosis funkcionális következménye: májelégtelenség

portalis hipertónia

intrahepaticus porta szisztémás shunt-ök

 

250/100 000/év megbetegedés férfi:nő=2:1

A regenerációs göbök nagysága különböző. Ennek alapján megkülönböztethető mikronoduláris és makronoduláris cirrhosis.

 

Ok: alkohol

Vírus – fertőzés B, C, D

 

Tünetek: általános: fáradtság, levertség, epigasztriális nyomás

bőrtünetek: poknaevus

erythema palmare

piros sima nyelv

hormonális zavarok

májmegnagyobbodás

A cirrhosis dekompenzációjának tünetei:

sárgaság

vérzékenység

tápláltsági fok csökkenés

portalis hipertónia (varixok – vérzés !)

hepaticus encephalopathia – coma

 

Labor: csökkent szintetizáló képesség

prothrombin

szérum albumin

 

Terápia: az alkoholtilalom még itt is szükséges

kalória és fehérje bevitel

vitamin pótlás

varixok kezelése

hepat. encephalopathia

 

Portalis hipertónia okai: hegesedés

 

Következmény:

  1. Tágult coeleteralisok: nyelőcsőben vaskos visszerek (a betegek 1/3-a

ismételten vérzik) A vérzés drámai – akut életveszély !!

tágult hasfali vénák

 

  1. Ascites: elődomborodó feszes „pókhas”

elsimult köldök

 

Diagnózis: megtekintés, tapintás, UH, punkció

 

Eredete kombinált

 

Az ascites kezelése: kombinált diuretikum

A vesefunkciók beszűkülése kritikus állapot

 

 

A vérzés kezelése:

  • akut kezelés: sclerotizálás

endoszkópos klipp

szonda

vér – folyadék – plazma

esetleg gyógyszer – somatostatim

 

  • profilaxis: nem szelektív receptor blokkolók

portalis hipertónia csökkentése (shunt műtétek)

 

Az ascites kezelése:

sószegény étrend

folyadék megszorítás

diuretikum

aldosteron antagonisták

kacsdiuretikumok – Furosemid, Brinaldix

esetleg haspunctio (óvatosan !!)

 

 

 

Hepaticus encephalopathia

 

A vérben neurotoxicus anyagok felszaporodása tudatzavart eredményez (ammonia, merkaptán, fenol stb.)

 

Ok: májcirrhosis következtében kialakult májelégtelenség

fehérje gazdag étkezés /obstipáció

 

Diagnózis: egyetlen biokémiai próba sem ér annyit, mint a beteg gondos

megfigyelése (iváspróba)

 

Az encephalopathia fázisai:

  • álmosság

flopping tremor

  • szembetűnő álmosság

  • coma

 

Kezelés: kiváltó tényezők megszűntetése, pl. vérzés megszűntetése

diureticumok /szedativumok kihagyása

bél toxikus anyag csökkentés (hashajtás)

fehérje megszorítás

laktulóz

nehezen felszívódó antibiotikum

 

Májátültetés bonyolult rendszer

modern immunszuppresziv kezelés

 

 

Akut májelégtelenség: vírus fertőzés

mérgezés (gomba)

Paracetamol

Ectasy

transzplantáció

 

 

Máj daganatok: primer

szekunder

 

 

 

 

 

 

Hozzászólások

Hozzászólás megtekintése

Hozzászólások megtekintése

Nincs új bejegyzés.